PF-4的抗炎作用使其在治疗某些慢性炎症性疾病中具有潜在的应用价值。

在免疫学研究中，CD5分子作为T细胞和B细胞表面的重要共调节分子，对于理解免疫细胞的激活、增殖和功能调控具有重要意义。Recombinant Rhesus Macaque CD5 Protein, His-Avi Tag（重组恒河猴CD5蛋白，带His-Avi标签）的出现，为深入研究CD5的功能及其在免疫反应中的作用提供了强大的技术支持。 CD5是一种共抑制分子，广泛表达于T细胞和B细胞表面。它通过与配体结合，传递抑制性信号，调节免疫细胞的活化程度，从而在免疫反应的精细调控中发挥重要作用。在T细胞中，CD5能够抑制T细胞受体（TCR）介导的过度激活，防止免疫反应失控；在B细胞中，CD5则参与调节B细胞的增殖和抗体分泌。因此，CD5在维持免疫系统稳态和避免自身免疫反应中扮演着关键角色。 重组恒河猴CD5蛋白的开发，借助了基因工程技术，通过在蛋白序列中引入His-Avi标签，实现了高效表达、纯化以及后续的多功能应用。His标签便于蛋白的纯化和固定，而Avi标签则可用于生物素标记，进一步拓展了该蛋白在生物化学和细胞生物学研究中的应用范围。

在基因工程和分子克隆领域，5' DNA腺苷酰化试剂盒具有广泛的应用。

在免疫学和炎症研究领域，MCP-1（单核细胞趋化蛋白-1）作为一种重要的趋化因子，其在免疫细胞的招募、炎症反应以及多种疾病的发生和发展中扮演着关键角色。重组生物素化人MCP-1蛋白的开发，为深入研究MCP-1的功能及其在疾病中的作用提供了强大的工具。 MCP-1主要由巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞等分泌，能够特异性地吸引单核细胞、记忆T细胞和树突状细胞等免疫细胞向炎症部位迁移。其在炎症反应、组织修复和免疫监视等过程中发挥着重要作用。重组生物素化人MCP-1蛋白通过生物技术手段制备，其生物素化修饰使其能够与链霉亲和素（streptavidin）等具有极高亲和力的分子结合，从而实现精准的靶向和检测。 在炎症和免疫细胞迁移研究中，重组生物素化人MCP-1蛋白可用于探索MCP-1与其受体（如CCR2）的结合机制，以及这种结合如何影响免疫细胞的趋化和迁移。通过与链霉亲和素偶联的荧光标记物或磁珠等工具，研究人员可以精确地检测和分离与MCP-1相互作用的细胞群体，进而分析这些细胞在炎症反应中的功能变化。 此外，在疾病模型研究中，该蛋白可用于评估MCP-1在不同病理状态下的表达和功能变化。

它不仅为理解FGF在生理和病理过程中的作用提供了有力工具，还为相关疾病的治疗提供了潜在的靶点。

43Gap 26 是一种模拟连接蛋白（Connexin）功能的多肽，设计用于调节细胞间的缝隙连接（gap junctions）。缝隙连接是细胞间直接通讯的重要通道，允许小分子信号物质（如离子和代谢物）在细胞间快速传递，从而协调细胞的生理功能。43Gap 26 通过模拟连接蛋白的关键结构域，能够调节缝隙连接的开放和关闭，从而影响细胞间的通讯。 连接蛋白与缝隙连接 连接蛋白是一类形成缝隙连接通道的膜蛋白。在哺乳动物中，连接蛋白家族有多种成员，其中Connexin 43（Cx43）是最广泛研究的一种。Cx43形成的缝隙连接在多种组织中发挥关键作用，包括心肌细胞的电传导、平滑肌细胞的收缩协调以及神经胶质细胞的代谢耦合。 缝隙连接的功能受到多种因素的调节，包括细胞内钙离子浓度、pH值以及特定的信号通路。43Gap 26 通过模拟Cx43的关键结构域，能够特异性地与缝隙连接通道相互作用，调节其开放状态。 43Gap 26 的作用机制 43Gap 26 的设计基于Cx43的细胞外环结构域，这一区域在缝隙连接的形成和功能中至关重要。

重组大鼠BD-1是一种极具研究价值的抗菌肽，为研究先天免疫反应提供了重要的工具。

在分子生物学研究中，RNA的稳定性和完整性对于实验的成功至关重要。然而，RNA分子在实验过程中极易受到核糖核酸酶（RNases）的降解，这给RNA相关的研究带来了极大的挑战。RNases抑制剂作为一种高效的保护工具，为RNA的稳定性和完整性提供了坚实的保障。 RNases抑制剂的作用机制 RNases抑制剂是一类能够特异性结合并抑制核糖核酸酶活性的蛋白质或小分子化合物。它们通过与核糖核酸酶形成稳定的复合物，阻止核糖核酸酶对RNA的降解作用。这种抑制剂对多种核糖核酸酶具有广泛的抑制活性，包括RNase A、RNase B和RNase C等，能够有效保护RNA免受降解。 试剂的优势 RNases抑制剂具有高效、稳定和特异性强的特点。它们能够在广泛的pH值和温度范围内保持活性，确保在不同的实验条件下都能有效抑制核糖核酸酶的活性。此外，RNases抑制剂的特异性结合能力使其对其他酶类的活性影响极小，从而保证了实验的准确性。 广泛的应用 RNases抑制剂在RNA相关的研究中具有广泛的应用。

总之，IL - 10 作为一种重要的免疫调节因子，在小鼠免疫系统中具有多种生物学功能。

Neurokinin A (4-10) 是速激肽家族中 Neurokinin A（NKA）的一个关键活性片段，由7个氨基酸组成。速激肽是一类在神经系统和外周组织中广泛存在的神经肽，具有多种生理功能，包括调节神经传递、疼痛感知、炎症反应和心血管功能。 生物学功能 神经传递：Neurokinin A (4-10) 通过与神经激肽受体1（NK1R）和神经激肽受体2（NK2R）结合，调节神经元的兴奋性和信号传导。这种调节作用在中枢神经系统中尤为重要，影响情绪、焦虑和记忆等行为。 疼痛感知：NKA (4-10) 在疼痛信号传导中发挥关键作用。它通过激活脊髓和脑干中的 NK1R 和 NK2R，增强疼痛信号的传递，从而调节疼痛感知。研究表明，NKA (4-10) 的释放与炎症和神经病理性疼痛密切相关。 炎症反应：NKA (4-10) 参与炎症反应的调节。它可以激活免疫细胞，促进细胞因子的释放，从而增强炎症反应。这种作用使其成为研究炎症相关疾病的重要靶点。 心血管功能：NKA (4-10) 还参与心血管功能的调节。

此外，它还具有3'→5'外切酶活性，能够在没有dNTPs的情况下，按3'→5'方向降解双链DNA。

重组小鼠可溶性肿瘤坏死因子受体 I（Recombinant Mouse sTNF RI，也称 TNFRSF1A）是一种重要的细胞因子受体，属于肿瘤坏死因子受体超家族。它在调节炎症反应、细胞凋亡和免疫反应中发挥着关键作用。 结构与功能 sTNF RI 是一种三聚体细胞因子受体，能够与 TNF-α 和淋巴毒素-α 结合。它通过外显域脱落被释放到体循环中，其水平在多种疾病状态下会升高。sTNF RI 的脱落由 TNF-α 转化酶（TACE）催化，这一过程在调节 TNF 效应中起着重要作用。 在细胞凋亡中的作用 sTNF RI 包含一个细胞质死亡结构域，能够介导细胞凋亡或 NF-κB 激活。当 TNF 与 sTNF RI 结合后，死亡结构域可以招募 TRADD，进而招募 FADD 或 TRAF2。FADD 通过介导 caspase-8 激活来启动凋亡信号，而 TRAF2 则通过 NF-κB 激活发挥生存效应，诱导抗凋亡基因如 Bcl-2 的表达。 在炎症反应中的作用 sTNF RI 在炎症反应中发挥着重要作用。它能够调节 TNF-α 的活性，从而影响炎症反应的强度。

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