低血流剪切应力的扰动流（DF）会促进内皮细胞的炎症和凋亡，而EVA-1在这一过程中扮演了重要角色。

重组FITC标记的人类间皮素（Recombinant FITC-Labeled Human MSLN）是一种在癌症研究和治疗领域极具价值的工具。间皮素（MSLN）是一种细胞表面糖蛋白，主要在间皮细胞和某些上皮细胞中表达。然而，MSLN在多种癌症中的异常高表达使其成为肿瘤标志物和治疗靶点。 MSLN与癌症 MSLN在多种癌症中异常高表达，包括胰腺癌、卵巢癌、肺癌和间皮瘤等。其高表达与肿瘤的侵袭性、转移能力和预后不良密切相关。MSLN通过与细胞外基质和其他细胞表面分子相互作用，促进肿瘤细胞的黏附、迁移和增殖。此外，MSLN还可能通过激活下游信号通路，抑制细胞凋亡，从而推动肿瘤的进展。 重组蛋白的应用 重组FITC标记的人类MSLN蛋白的制备采用了先进的基因工程技术。通过将MSLN基因克隆到表达载体中，并在宿主细胞中高效表达，再经过纯化和FITC荧光标记，获得高纯度且具有生物活性的重组蛋白。FITC标记的MSLN蛋白不仅保留了天然MSLN的生物活性，还为流式细胞术、免疫荧光和荧光显微镜等检测方法提供了便利。

APOE3通过调节脑内胆固醇代谢和β-淀粉样蛋白的清除，可能对神经退行性病变起到保护作用。

β-Amyloid (33-40) 是一种由淀粉样前体蛋白（APP）经过一系列酶切作用产生的短肽片段。在正常生理状态下，这种短肽能够被大脑中的酶系统及时清除，维持在一个相对较低的水平。然而，在阿尔茨海默病患者的大脑中，β-Amyloid (33-40) 的代谢出现了异常。它开始在大脑的特定区域异常聚集，形成了一种名为淀粉样斑块的结构。这些斑块的形成会干扰神经元之间的正常信号传递，阻碍神经递质的正常释放和接收，从而影响大脑的认知功能，导致记忆减退、思维迟缓等症状的出现。 研究还发现，β-Amyloid (33-40) 的聚集过程可能引发一系列复杂的病理反应。它可以激活神经胶质细胞，释放出大量的炎症因子，进一步加剧神经元的损伤。这种损伤会随着时间的推移不断积累，最终导致神经元的死亡。因此，β-Amyloid (33-40) 不仅是阿尔茨海默病病理特征的重要标志物，也可能是引发疾病进展的关键因素之一。 目前，科学家们正在积极探索针对 β-Amyloid (33-40) 的治疗方法。一些研究团队试图通过开发能够抑制其聚集的药物，或者增强大脑中清除机制的药物来干预阿尔茨海默病的发病过程。

BD-2能够促进树突状细胞的成熟和激活，增强其抗原呈递能力，从而激活T细胞介导的免疫反应。

在肿瘤免疫学研究中，CT83作为一种重要的肿瘤相关抗原，因其在多种肿瘤中的高表达而备受关注。Recombinant Human CT83 (HLA-A01:01) Tetramer Protein（重组人CT83（HLA-A01:01）四聚体蛋白）为研究CT83特异性T细胞反应提供了强大的工具。 CT83的功能与作用机制 CT83是一种在多种肿瘤（如黑色素瘤、肺癌、前列腺癌等）中高表达的抗原，但在正常组织中通常不表达或低表达。这种表达模式使得CT83成为理想的肿瘤免疫治疗靶点。CT83的表位肽能够被HLA-A*01:01分子呈递给细胞毒性T细胞（CTL），从而激活免疫反应，促使T细胞攻击表达CT83的肿瘤细胞。 重组人CT83（HLA-A*01:01）四聚体蛋白 重组人CT83（HLA-A*01:01）四聚体蛋白通过His-Avi Tag进行标记，使其能够形成稳定的四聚体结构，显著增强与T细胞受体（TCR）的结合能力。这种结构不仅提高了检测的灵敏度，还增强了实验的稳定性，使其成为研究CT83特异性T细胞反应的理想工具。

PLA2G4A，即磷脂酶A2γ，是一种在细胞信号传导中发挥关键作用的酶。

Arg-Gly-Asp-Ser（简称RGDS）是一种四肽序列，广泛存在于细胞外基质蛋白（如纤维连接蛋白、层粘连蛋白等）中。它在细胞黏附、迁移、增殖和信号传导中发挥着关键作用，是细胞与细胞外基质相互作用的重要分子基础。 细胞黏附与迁移 RGDS 序列是细胞黏附分子整合素的重要识别位点。整合素是一类跨膜糖蛋白，广泛分布于细胞表面，负责介导细胞与细胞外基质之间的黏附。RGDS 通过与整合素结合，促进细胞在基质上的黏附和铺展，这对于细胞的形态维持和功能发挥至关重要。此外，RGDS 还在细胞迁移中起关键作用，例如在胚胎发育、伤口愈合和肿瘤转移过程中，细胞通过识别和结合RGDS序列，实现定向迁移。 信号传导与细胞增殖 RGDS 不仅参与细胞的物理黏附，还通过整合素介导的信号传导途径，影响细胞的增殖和分化。当细胞通过整合素与RGDS结合时，会激活一系列下游信号通路，如PI3K-Akt通路、Ras-MAPK通路等，进而调节细胞的生长、存活和分化。例如，在某些肿瘤细胞中，RGDS 的异常表达或整合素的过度激活可能导致细胞增殖失控，促进肿瘤的发生和发展。

在微生物学和感染性疾病研究中，细菌的分泌系统一直是科学家们关注的焦点。

在免疫学研究领域，重组生物素标记人SLAMF1蛋白（Recombinant Biotinylated Human SLAMF1）正逐渐成为探索免疫细胞相互作用和免疫调控机制的重要工具。SLAMF1（Signaling Lymphocytic Activation Molecule Family Member 1）是一种在免疫细胞表面表达的共刺激分子，广泛参与免疫应答的调节过程，其在免疫系统中的作用机制一直是研究的热点。 SLAMF1主要表达于T细胞、B细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）和树突状细胞等多种免疫细胞表面。它通过与自身或其他家族成员的同源或异源相互作用，传递激活或抑制信号，调节免疫细胞的增殖、分化和细胞因子分泌。例如，在T细胞介导的免疫反应中，SLAMF1的相互作用可以增强T细胞的活化，促进免疫反应的进行；而在某些情况下，它又可以通过与其他抑制性受体的相互作用，限制免疫反应的过度激活，维持免疫平衡。 重组生物素标记人SLAMF1蛋白的开发，为研究SLAMF1的功能提供了强大的技术支持。

IL-1RA 还能够调节免疫反应，维持免疫系统的平衡，防止过度的免疫反应对机体造成损伤。

在细胞生物学和分子遗传学研究中，基因组稳定性是细胞正常功能和生物体健康的基础。ATM（Ataxia Telangiectasia Mutated）是一种关键的蛋白激酶，在DNA损伤响应和基因组稳定性维持中发挥着至关重要的作用。Rabbit anti-ATM(pS1981) Polyclonal Antibody 是一种专门针对 ATM 蛋白第 1981 位丝氨酸磷酸化位点的抗体，为研究 ATM 的激活和功能提供了强大的技术支持。 ATM 蛋白在细胞中广泛表达，主要负责检测和响应DNA双链断裂（DSBs）。当细胞中的DNA发生双链断裂时，ATM 蛋白迅速被激活，其第 1981 位丝氨酸发生磷酸化修饰。这种磷酸化是 ATM 激活的重要标志，激活后的 ATM 进一步磷酸化下游多种效应蛋白，如H2AX、BRCA1、p53等，启动DNA损伤修复机制，调节细胞周期进程，甚至诱导细胞凋亡，以防止基因组不稳定和突变的积累。 Rabbit anti-ATM(pS1981) Polyclonal Antibody 是通过将含有 ATM 第 1981 位磷酸化丝氨酸的肽段免疫兔子后制备而成的。

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