IL - 5 诱导嗜酸性粒细胞在炎症部位聚集，释放炎症介质，加剧组织损伤和过敏反应。

Mouse EG-VEGF（小鼠内分泌腺源性血管内皮生长因子）是一种独特的血管生成因子，属于VEGF家族。它在调节内分泌腺特异性血管生成和内皮细胞功能方面发挥重要作用。 基本特性与功能 Mouse EG-VEGF的cDNA和预测的氨基酸序列分别与人类EG-VEGF有86%和88%的同源性。与人类EG-VEGF主要在类固醇生成腺体中表达不同，小鼠EG-VEGF的转录本主要在肝脏和肾脏中表达。研究表明，小鼠EG-VEGF在肝细胞和肾小管细胞中表达，并且其受体主要局限于这些部位的内皮细胞。Mouse EG-VEGF能够促进内皮细胞的增殖和存活。 在血管生成中的作用 Mouse EG-VEGF在特定毛细血管床的内皮细胞表型和生长特性调节中发挥作用。与人类EG-VEGF类似，小鼠EG-VEGF在内分泌腺特异性血管生成中扮演关键角色。这种因子的发现为理解内分泌腺血管生成的分子机制提供了新的视角。 研究与应用前景 由于其在内分泌腺血管生成中的关键作用，Mouse EG-VEGF成为研究内分泌相关疾病和开发新疗法的潜在靶点。

这种结构设计使其能够高效地识别和检测靶向MAGE-A1的CD8+ T细胞。

在现代生物医学研究中，重组人类肝细胞生长因子受体（Recombinant Human HGFR）正逐渐成为备受关注的焦点。肝细胞生长因子受体（HGFR），也被称为c-Met，是一种在细胞生长、分化、存活以及迁移等众多关键生理过程中发挥着不可或缺作用的受体酪氨酸激酶。它在多种细胞类型中广泛表达，尤其在肝脏、肾脏、骨骼等组织中，其功能尤为重要。 重组人类HGFR的出现，为深入研究该受体的功能机制以及相关疾病的发生发展提供了强有力的工具。通过重组技术生产的HGFR，能够以高度纯化和标准化的形式用于实验研究。它可以帮助科学家们更精准地探索HGFR与肝细胞生长因子（HGF）之间的相互作用。HGF与HGFR结合后，能够激活一系列下游信号通路，如PI3K-Akt、MAPK等，从而促进细胞的增殖和迁移。例如，在肝脏再生过程中，HGF-HGFR信号通路的激活对于受损肝细胞的修复和新生肝细胞的生成起着至关重要的作用。 然而，HGFR的功能失调与多种疾病密切相关。在肿瘤领域，HGFR的异常激活或过表达常常与肿瘤的侵袭、转移以及耐药性有关。

EPCR的结合不仅提高了APC的稳定性，还促进了其与因子Va和VIIIa的相互作用，从而更有效地抑制

Mouse OSM（小鼠白细胞介素-6家族细胞因子，也称小鼠肿瘤坏死因子相关因子）是一种多效性细胞因子，广泛参与炎症反应、细胞增殖、分化和组织修复等生理过程。OSM通过与gp130和OSMRβ受体结合，激活JAK/STAT信号通路，发挥其生物学功能。 基本特性与功能 Mouse OSM是一种分泌性蛋白，分子量约为25 kDa。它通过与gp130和OSMRβ受体结合，激活JAK/STAT信号通路，诱导多种基因的表达，从而调节细胞的增殖、分化和存活。OSM在多种细胞类型中表达，包括成纤维细胞、内皮细胞和免疫细胞。它不仅能够促进细胞的生长和存活，还能调节细胞的迁移和组织修复。 在炎症与组织修复中的作用 Mouse OSM在炎症反应中起着重要作用。它能够吸引免疫细胞到炎症部位，促进炎症的发展。此外，OSM还能够调节T细胞的活化和功能，影响免疫反应的强度和持续时间。在组织修复方面，OSM能够促进成纤维细胞和内皮细胞的增殖，加速组织的修复和再生。例如，在皮肤损伤后，OSM能够促进角质细胞的增殖和迁移，加速伤口愈合。 疾病相关性 Mouse OSM的异常表达与多种疾病相关。

其在脂肪组织中的表达水平与肥胖、2型糖尿病、心血管疾病等代谢性疾病密切相关。

HIV-1 TAT（Trans-Activator of Transcription）肽是一种源自人类免疫缺陷病毒（HIV-1）的细胞穿透肽（Cell-Penetrating Peptide, CPP），因其卓越的细胞穿透能力而成为生物医学研究中的重要工具。TAT (48-60) 是TAT蛋白中一个关键的功能片段，包含了TAT的核心序列，具有高效的细胞穿透能力。 TAT (48-60)的结构与功能 TAT (48-60) 的氨基酸序列为“GRKKRRQRRRPPQ”，这一序列富含精氨酸和赖氨酸等碱性氨基酸，这些氨基酸赋予了TAT (48-60) 强烈的正电荷。这种正电荷特性使得TAT (48-60)能够与细胞膜上的负电荷成分相互作用，从而穿透细胞膜。研究表明，TAT (48-60)可以通过多种机制进入细胞，包括直接穿透细胞膜、内吞作用以及与细胞膜上的受体相互作用。 应用前景 TAT (48-60)在生物医学研究中具有广泛的应用前景。由于其能够携带药物、蛋白质、核酸等分子进入细胞，TAT (48-60)被广泛用于药物递送系统的设计。

CD160是一种共刺激分子，主要在免疫细胞的激活、增殖以及细胞毒性等方面发挥关键作用。

在分子生物学实验中，RNA 的提取与操作是极其关键的步骤，然而 RNA 的稳定性较差，容易被 RNase 降解。RNase Inhibitor, Human Placenta（人胎盘 RNase 抑制剂）作为一种高效的 RNase 抑制剂，为 RNA 的完整性和实验的可靠性提供了重要保障。 保护 RNA 的重要角色 RNase Inhibitor 是一种从人胎盘中提取的蛋白质，能够特异性地抑制 RNase A 超家族的 RNase 活性，包括 RNase A、RNase B 和 RNase C 等。它通过与 RNase 形成非共价复合物，阻止 RNase 对 RNA 的降解作用，从而保护 RNA 的完整性。这种抑制剂在 RNA 提取、逆转录、体外转录、体外翻译等多种实验中发挥着不可或缺的作用。 高效的抑制能力 RNase Inhibitor, Human Placenta 具有极高的抑制效率，能够在低浓度下有效抑制 RNase 的活性。它对 RNase 的抑制作用是可逆的，不会对 RNA 的后续反应产生负面影响。

在细菌感染模型中，MIP - 2 能够显著促进中性粒细胞的浸润，增强炎症反应，帮助清除病原体。

β-Amyloid (25-35) 是一种由 11 个氨基酸组成的多肽片段，是从完整的 β-Amyloid (1-42) 中提取的。这个片段在阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）的研究中具有重要意义，因为它保留了 β-Amyloid 的部分生物活性，尤其是其毒性作用。 β-Amyloid (25-35) 的毒性作用 β-Amyloid (25-35) 是 β-Amyloid (1-42) 的一个关键片段，具有高度的神经毒性。研究表明，这个片段能够诱导神经细胞的氧化应激和凋亡，导致神经元的损伤和死亡。这种毒性作用是阿尔茨海默病病理机制的重要组成部分。此外，β-Amyloid (25-35) 还能够激活小胶质细胞，引发炎症反应，进一步加剧神经元的损伤。 研究价值 β-Amyloid (25-35) 在阿尔茨海默病的研究中具有重要的应用价值。由于其相对较小的分子量和较高的溶解性，它被广泛用于细胞和动物模型中，以研究 β-Amyloid 的毒性机制和神经保护策略。

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