这些抗体能够特异性地识别和结合 PKC δ蛋白，从而在多种实验中发挥关键作用。

萨赫里剑菌（Ensifer saheli）是革兰氏阴性、运动性杆状根瘤菌，菌落圆形、白色、凸透镜状，表面光滑，中央常现一圈白环，过氧化氢酶与明胶液化均阴性。它起源于韩国滨海平原，随后被证实广泛分布于土耳其萨赫里剑矿区、中国黄河三角洲等高盐、高温、低氧的极端土壤，是研究微生物环境适应的理想模型。 该菌兼具“生物固氮 + 有机降解”双重引擎：一方面携带nifH固氮基因簇，与豆科植物共生形成根瘤，为宿主提供50 %以上氮需求；另一方面可分泌酯酶、蛋白酶与多糖裂解酶，高效分解秸秆、藻渣等复杂有机物，并耐受3 % NaCl 和45 ℃高温，为盐碱地改良提供“微生肥料”。 基因组测序显示，其6.9 Mb染色体富含重金属外排泵与渗透胁迫蛋白，可在Cd²⁺ 50 mg L⁻¹、NaCl 15 %条件下正常生长；研究人员通过CRISPR-Cas9插入phyP phosphate饥饿调控模块，工程菌在滨海新垦地接种后，小麦根长增加30 %，土壤有效磷提升25 %，同时降低重金属可交换态18 %。 从矿区分离到滩涂应用，萨赫里剑菌以一身“耐盐铠甲”证明：极端环境并非生命禁区，而是绿色生物技术的下一片蓝海。

在正常状态下，荧光团Abz与猝灭基团Dnp紧密相连，荧光被猝灭，因此无法检测到荧光信号。

线粒体核糖体蛋白（MRPs）是线粒体核糖体的重要组成部分，参与线粒体内的蛋白质合成过程。MRPS12（线粒体核糖体蛋白S12）是线粒体小亚基的关键蛋白之一，对于维持线粒体功能和细胞能量代谢至关重要。Rabbit Anti-MRPS12 Polyclonal Antibody（兔抗MRPS12多克隆抗体）是一种特异性识别MRPS12的抗体，为研究线粒体功能和相关疾病提供了重要的工具。 MRPS12的功能与重要性 MRPS12是线粒体核糖体小亚基的重要组成成分，参与线粒体内的蛋白质合成。线粒体核糖体负责合成线粒体基因编码的蛋白质，这些蛋白质对于线粒体的正常功能和细胞的能量代谢至关重要。MRPS12在核糖体的组装和稳定性中发挥关键作用，确保线粒体蛋白质合成的高效进行。 MRPS12的功能主要包括： 线粒体蛋白质合成：作为线粒体核糖体小亚基的关键成分，MRPS12参与线粒体内的蛋白质合成过程。

它在免疫调节中发挥着关键作用，通过与多种配体结合，参与调节免疫细胞的激活、增殖和凋亡。

重组人Neuropilin-1蛋白（Recombinant Human Neuropilin-1, His Tag）是一种多功能跨膜受体，在血管生成、神经导向及免疫调节研究中占据核心地位。NRP-1胞外段含a1/a2、b1/b2及c结构域，可高亲和力结合VEGF-A165、SEMA3A等多类配体；His标签置于C端，使蛋白经Ni²⁺亲和层析即可达到>95 %纯度，并可直接用于ELISA、SPR或微球捕获实验，检测配体-受体相互作用。 该重组蛋白采用HEK293真核表达系统，保留天然糖基化与构象，适用于：① 体外血管内皮细胞迁移与管腔形成实验，评估抗血管生成药物；② 神经元生长锥塌陷模型，研究SEMA3A/NRP-1信号；③ 构建NRP-1+ Treg细胞抑制功能检测平台，筛选肿瘤免疫调节剂。临床前研究显示，NRP-1在多种实体瘤中高表达，与不良预后相关；靶向NRP-1的抗体或肽类抑制剂在动物模型中显著抑制肿瘤血管生成和转移。未来，重组NRP-1将继续为抗肿瘤、抗血管及神经再生研究提供关键工具。

它通过与细胞表面的FGF受体结合，激活下游信号通路，从而调节细胞的生长、分化和存活。

核酸内切酶VIII（Endonuclease VIII，Endo VIII）是一种具有N-糖基化酶和AP-裂解酶活性的DNA损伤修复酶，广泛应用于基因损伤修复研究。其截短体则是通过基因工程改造，删除部分氨基酸序列而获得的变体，通常用于特定的研究目的，如提高酶的稳定性或特异性。 功能与特性 N-糖基化酶活性：识别并切除双链DNA上受损的嘧啶碱基，产生脱嘌呤（AP）位点。 AP-裂解酶活性：在AP位点的3'和5'端切割磷酸二酯键，产生具有3'和5'磷酸的碱基缺口。 高纯度与稳定性：核酸内切酶VIII截短体通过重组表达获得，纯度高，无核酸外切酶、核酸内切酶和RNase残留。 热失活：75℃孵育10分钟可使酶失活。 应用场景 DNA损伤修复研究：用于模拟和修复DNA损伤，特别是在氧化损伤研究中。 单细胞凝胶电泳（彗星试验）：评估细胞内和体外的氧化DNA损伤。 NGS建库：在二代测序中，特异性切除含AP位点的模板链，实现双端测序。 酶法合成DNA：释放DNA链，用于合成特定的DNA结构。

在肿瘤微环境中，CTLA-4 的高表达可能导致免疫逃逸，使肿瘤细胞避免被免疫系统清除。

甲状旁腺激素（Parathyroid Hormone, PTH）是由甲状旁腺分泌的一种重要激素，主要负责调节体内的钙和磷的代谢。PTH (1-34) 是 PTH 的 N 端 34 个氨基酸片段，具有与完整 PTH 相似的生物活性，是研究和临床应用中的重要工具。 PTH 的生理功能 PTH 的主要功能是调节血钙水平，维持骨骼健康。它通过作用于骨骼、肾脏和肠道，增加血钙浓度。在骨骼中，PTH 刺激骨细胞释放钙离子，促进骨吸收。在肾脏中，PTH 增加钙的重吸收，减少磷的重吸收。在肠道中，PTH 通过促进维生素 D 的活化，增加钙的吸收。 PTH (1-34) 的临床应用 PTH (1-34) 在临床上被广泛用于治疗骨质疏松症和低钙血症。通过促进骨形成和增加骨密度，PTH (1-34) 可以显著降低骨折风险。此外，PTH (1-34) 还被用于治疗甲状旁腺功能减退症，通过补充外源性 PTH，恢复正常的钙代谢。 研究进展 近年来，对 PTH (1-34) 的研究取得了显著进展。科学家们通过基因编辑和动物模型，深入研究了 PTH 在骨骼代谢中的作用机制。

通过基因敲除或过表达模型，可以进一步探讨FABP2在生理和病理条件下的功能变化。

先天免疫系统是机体抵御病原体入侵的第一道防线，而Toll样受体（TLR）信号通路在先天免疫反应中起着核心作用。MYD88（髓样分化因子88）是TLR信号通路中的关键接头蛋白，参与多种免疫反应的调控。Rabbit Anti-MYD88 Polyclonal Antibody（兔抗MYD88多克隆抗体）是一种特异性识别MYD88的抗体，为研究先天免疫信号传导机制提供了重要的工具。 MYD88的功能与重要性 MYD88是一种接头蛋白，主要在髓样细胞和淋巴样细胞中表达。它在Toll样受体（TLR）和白细胞介素-1受体（IL-1R）信号通路中发挥关键作用。当这些受体识别到病原体相关分子模式（PAMPs）或损伤相关分子模式（DAMPs）时，MYD88被招募到受体复合物中，激活下游的信号通路，包括NF-κB、MAPK和IRF等，从而引发炎症反应和免疫细胞的活化。 MYD88的功能异常与多种疾病相关，包括自身免疫性疾病、感染性疾病和某些类型的癌症。例如，在某些自身免疫性疾病中，MYD88介导的信号通路过度激活可能导致免疫系统对自身组织的攻击。

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