4 °C避光保存9个月活性无衰减，避免反复冻融。

Mouse anti-Arginase 1 Monoclonal Antibody（克隆号 JMMR-2169）为鼠源 IgG2a/κ 高亲和力单克隆抗体，可识别人、小鼠、大鼠的精氨酸酶 1（ARG1）。ARG1 是 35 kDa 的胞质锰金属酶，催化 L-精氨酸 → 尿素 + L-鸟氨酸，为尿素循环限速步骤，同时剥夺微环境中精氨酸，抑制 T 细胞增殖，是髓系抑制细胞（MDSC）与肿瘤相关巨噬细胞（TAM）免疫抑制的“代谢闸门”。 实验性能 经 Protein G 纯化，WB 1∶2 000 于 35 kDa 呈单带；4 % PFA 石蜡肝或肿瘤切片 IHC 1∶200 显示胞质强阳性，与高分期肿瘤高表达区共定位，背景低。兼容 IF、流式、Co-IP，可定量肿瘤浸润 CD11b⁺GR1⁺ 细胞 ARG1 水平，或追踪缺氧诱导后巨噬细胞代谢极化动态。 研究亮点 免疫抑制：ARG1⁺ TAM 通过耗竭精氨酸下调 TCR-CD3ζ 表达，阻断 CD8⁺ 细胞周期。

它能够显著促进细胞的生长和分化，尤其是在上皮细胞和成纤维细胞中。

在肿瘤免疫学研究中，KRAS基因突变一直是研究的热点。KRAS G12V突变是KRAS基因中最常见的突变之一，广泛存在于多种实体瘤中，如胰腺癌、结直肠癌和肺癌等。Recombinant FITC-Labeled Human HLA-A11:01&B2M&KRAS G12V (VVVGAVGVGK) Monomer Protein（重组FITC标记的人HLA-A11:01/B2M/KRAS G12V (VVVGAVGVGK) 单体蛋白）为研究KRAS G12V突变特异性T细胞反应提供了强大的工具。 KRAS G12V突变与肿瘤 KRAS基因编码的蛋白在细胞信号传导中起关键作用，其G12V突变导致蛋白持续激活，促进细胞增殖和存活，是多种肿瘤发生和发展的关键因素。KRAS G12V突变肽（VVVGAVGVGK）能够被HLA-A*11:01分子呈递给细胞毒性T细胞（CTL），从而激活免疫反应。

未来的研究将继续探索其在不同生理过程中的作用，并开发出更有效的药物，以满足临床需求。

T4 RNA连接酶2截短型（T4 RNA Ligase 2, Truncated）是一种经过基因工程改造的酶，仅包含T4 RNA连接酶2的N端249个氨基酸残基。它能够特异性地将5'端预腺苷化的DNA或RNA连接到RNA的3'羟基末端。与全长的T4 RNA连接酶2不同，截短型酶不需要ATP来发挥活性，但需要预腺苷化的底物。 特点 特异性连接：只能利用5'端预腺苷化的单链DNA或RNA作为3'端接头，大大降低了连接反应的背景。 无需ATP：连接反应不依赖ATP，减少了非特异性连接产物的生成。 高纯度和稳定性：蛋白纯度超过99%，酶活性高，稳定性好。 应用 T4 RNA连接酶2截短型广泛应用于以下领域： 小RNA文库构建：在二代测序（NGS）中，用于miRNA文库构建中RNA的3'端接头连接。 cDNA文库构建：将单链腺苷化引物连接至小RNA上，用于cDNA克隆文库构建。 链特异性cDNA文库构建：将单链腺苷化引物连接至RNA上，用于链特异性cDNA文库构建。

菌株革兰氏阳性，基内菌丝纤细并不断裂，气生菌丝稀少，孢子链聚集成类孢囊结构。

Eotaxin（嗜酸性粒细胞趋化因子），也称为CCL11，是一种重要的趋化因子，属于CC趋化因子家族。它在免疫系统中发挥着关键作用，主要通过调节嗜酸性粒细胞的迁移和激活来维持免疫平衡。Eotaxin广泛存在于多种细胞和组织中，包括巨噬细胞、单核细胞、内皮细胞和成纤维细胞等。 Eotaxin的结构与功能 Eotaxin是一种小分子蛋白，由74个氨基酸组成，分子量约为8.5kDa。它通过与特定的G蛋白偶联受体结合，发挥其生物学功能。Eotaxin的主要受体是CCR3，该受体广泛表达在嗜酸性粒细胞、单核细胞和某些T细胞亚群上。 在免疫细胞迁移中的作用 Eotaxin在嗜酸性粒细胞的迁移中起着重要作用。它能够吸引嗜酸性粒细胞向炎症部位迁移，从而增强免疫反应。例如，在过敏反应和寄生虫感染中，Eotaxin的释放能够引导嗜酸性粒细胞迅速到达受损组织，发挥免疫监视和清除功能。 在炎症反应中的作用 Eotaxin不仅促进嗜酸性粒细胞的迁移，还参与调节炎症反应。它能够增强嗜酸性粒细胞的活化和脱颗粒，释放炎症介质，如组胺和细胞毒性蛋白。

在核酸相关实验中，核酸酶的存在可能导致目标核酸的降解，从而影响实验结果的准确性和可靠性。

在免疫学和肿瘤免疫治疗领域，SIRPα（信号调节蛋白 α）作为一种重要的免疫调节分子，近年来受到了越来越多的关注。重组食蟹猴 SIRPα 蛋白的开发为研究其在免疫反应中的作用提供了重要的工具，也为相关疾病的治疗提供了潜在的靶点。 SIRPα 的生物学功能 SIRPα 是信号调节蛋白家族的重要成员，主要表达于髓系细胞（如巨噬细胞、树突状细胞）和某些内皮细胞表面。SIRPα 通过与 CD47 结合，传递“不要吃我”信号，抑制巨噬细胞的吞噬作用，从而调节免疫细胞的活化和功能。在肿瘤微环境中，肿瘤细胞高表达 CD47，通过与 SIRPα 结合，逃避巨噬细胞的吞噬，导致免疫逃逸。因此，SIRPα-CD47 通路被视为重要的肿瘤免疫治疗靶点。 重组食蟹猴 SIRPα 蛋白的制备 重组食蟹猴 SIRPα 蛋白是通过基因工程技术在哺乳动物细胞系中表达的。这种蛋白具有高纯度和高生物活性，能够模拟体内天然的免疫调节过程。其 His 标签便于蛋白的纯化和检测，同时不影响蛋白的天然结构和功能。这种重组蛋白的开发，为研究 SIRPα 在免疫反应中的作用提供了有力支持。

HRP，即辣根过氧化物酶，是一种具有强催化活性的酶。

肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae）是一种重要的致病菌，能够引发多种严重疾病，如肺炎、脑膜炎和中耳炎等。其多糖荚膜是细菌的主要致病因子之一，不同血清型的荚膜多糖具有不同的免疫原性和致病性。33F型肺炎多糖（Type 33F Pneumococcal Polysaccharide）是肺炎链球菌的一种重要荚膜多糖类型，与多种疾病的发生密切相关。33F型肺炎多糖鼠单抗（Mouse Monoclonal Antibody against Type 33F Pneumococcal Polysaccharide）为研究肺炎链球菌的致病机制、疫苗开发以及临床诊断提供了重要的工具。 33F型肺炎多糖的背景与重要性 肺炎链球菌的多糖荚膜是其主要的致病因子之一，能够帮助细菌在宿主体内逃避免疫系统的清除。33F型肺炎多糖具有高度的免疫原性，能够引发强烈的免疫反应。研究33F型肺炎多糖的结构和功能对于理解肺炎链球菌的致病机制和开发新型疫苗具有重要意义。33F型肺炎链球菌是导致儿童和老年人严重感染的常见血清型之一，因此，针对33F型肺炎多糖的研究尤为重要。

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