它在多种细胞培养和功能实验中被广泛应用，包括SDS-PAGE、MS和HPLC等。

Fibrinogen Binding Inhibitor Peptide 是一种由 12 个氨基酸组成的多肽（HHLGGAKQAGDV），源自纤维蛋白原γ链的羧基末端序列（γ400-411）。这种多肽能够特异性地结合并抑制血小板糖蛋白 IIb/IIIa（GPIIb/IIIa）受体，从而阻止纤维蛋白原、纤维连接蛋白和 von Willebrand 因子与血小板的结合。 作用机制 在血液凝固过程中，血小板通过 GPIIb/IIIa 受体与纤维蛋白原结合，形成血小板聚集，进而促进血凝块的形成。Fibrinogen Binding Inhibitor Peptide 通过与 GPIIb/IIIa 受体的特异性结合，阻断这一过程，从而抑制血小板聚集和血凝块的形成。 临床应用与研究价值 Fibrinogen Binding Inhibitor Peptide 在研究血小板聚集和凝血机制方面具有重要价值。它被广泛用于体外实验，以研究血小板激活和聚集的分子机制。此外，这种多肽还被用于开发新型抗凝血药物，这些药物能够通过抑制 GPIIb/IIIa 受体的活性，减少血小板聚集，预防血栓形成。

重组生物素化人GFRAL蛋白通过生物工程技术将生物素共价连接到人GFRAL蛋白上。

在细胞生物学和肿瘤学研究领域，Recombinant Biotinylated Mouse PLAU（重组生物素化小鼠PLAU）正成为探索PLAU功能和相关疾病机制的重要工具。 PLAU（尿激酶型纤溶酶原激活剂，uPA）是一种丝氨酸蛋白酶，主要通过激活纤溶酶原生成纤溶酶，降解细胞外基质（ECM），从而促进细胞迁移和侵袭。在生理过程中，PLAU对于胚胎发育、组织修复和免疫细胞的迁移至关重要。然而，在病理状态下，PLAU的异常表达与多种疾病相关，包括肿瘤的侵袭和转移、炎症性疾病和心血管疾病，使其成为疾病治疗的潜在靶点。 重组生物素化技术为PLAU蛋白的研究带来了新的突破。生物素与链霉亲和素（streptavidin）具有极高的亲和力，这种特性使得重组生物素化小鼠PLAU蛋白可以方便地与链霉亲和素标记的探针或检测工具结合，实现对PLAU蛋白的精准定位、定量分析以及与其他生物分子的相互作用研究。这种技术不仅提高了实验的灵敏度和特异性，还为多维度的细胞和分子研究提供了可能。 利用重组生物素化小鼠PLAU蛋白，研究人员可以深入探究PLAU在细胞迁移和侵袭中的作用机制。

在细胞的复杂调控网络中，蛋白质的降解过程对于维持细胞内环境的稳定至关重要。

重组人巨噬细胞趋化因子（Recombinant Human MEC，也称 CCL28）是一种重要的趋化因子，在免疫调节和炎症反应中发挥着关键作用。它在多种炎症性疾病和免疫反应中表现出显著的活性，为相关疾病的治疗提供了新的靶点和研究方向。 巨噬细胞趋化因子（MEC）主要由巨噬细胞、树突状细胞和某些上皮细胞产生。它通过与 CCR3 和 CCR10 受体结合，吸引调节性 T 细胞（Tregs）、Th2 细胞和树突状细胞等免疫细胞向炎症部位聚集，从而在炎症反应中发挥重要作用。MEC 在多种炎症性疾病（如类风湿关节炎、炎症性肠病、银屑病等）和过敏性疾病（如哮喘、过敏性鼻炎等）中表现出显著的活性，通过调节免疫细胞的迁移和活化，增强免疫反应，对抗感染和疾病。 重组人 MEC 蛋白的制备，利用基因工程技术实现了该蛋白的高效表达和纯化，为研究人员提供了稳定、可靠的实验材料。在基础研究中，重组 MEC 蛋白可用于深入研究其在免疫细胞迁移、炎症反应和免疫调节中的具体机制。通过体外细胞实验和体内动物模型，研究人员可以探索 MEC 对免疫细胞的调节作用，以及其在不同疾病模型中的病理生理功能。

MARCKS肽段（151-175）是其功能核心区域，特别是其磷酸化形式，更是细胞内信号传导的关键节点

CDK5（细胞周期蛋白依赖性激酶5）是一种在神经元发育和功能中起关键作用的蛋白激酶。尽管CDK5在细胞周期调控中的作用不如CDK1和CDK2显著，但它在神经系统的发育、突触可塑性和神经退行性疾病中扮演着重要角色。CDK5的底物磷酸化，特别是Phospho-Thr3位点，是其功能调控的核心。 CDK5的结构与功能 CDK5是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，其活性依赖于与细胞周期蛋白D（p35或p39）的结合。CDK5在神经元中的主要功能包括调节神经元的迁移、分化和突触可塑性。此外，CDK5在神经退行性疾病中的异常激活与神经元损伤和死亡密切相关。 Phospho-Thr3的功能与意义 Phospho-Thr3是CDK5底物中的一个重要磷酸化位点。CDK5通过磷酸化其底物上的Thr3位点，调节底物蛋白的活性、稳定性和亚细胞定位。例如，CDK5对微管相关蛋白tau的磷酸化（tau是CDK5的底物之一）在阿尔茨海默病中异常增加，导致微管结构的破坏和神经纤维缠结的形成。这种异常磷酸化与神经元功能障碍和死亡密切相关。 研究与应用 在神经退行性疾病的研究中，CDK5及其底物的磷酸化状态成为重要的研究焦点。

精氨酸的正电荷可能与细胞表面的负电荷位点相互作用，从而触发细胞内信号通路。

在细胞生物学和疾病治疗领域，TGF-β3（转化生长因子β3）作为一种多功能细胞因子，参与了细胞增殖、分化、凋亡、免疫调节以及细胞外基质的合成等多种生物学过程。重组生物素化人成熟TGF-β3蛋白（Avi Tag）的开发，为深入研究TGF-β3的功能及其在疾病中的作用提供了强大的工具。 TGF-β3在多种生理和病理过程中发挥着关键作用。它通过与其受体结合，激活下游信号通路，从而调节细胞的行为。TGF-β3的异常激活或抑制与多种疾病相关，包括纤维化、心血管疾病、肿瘤以及自身免疫性疾病。重组生物素化人成熟TGF-β3蛋白通过生物技术手段制备，其Avi Tag设计便于纯化和检测，保证了蛋白的高纯度和稳定性。生物素化修饰则使其能够与链霉亲和素（streptavidin）等具有极高亲和力的分子结合，从而实现精准的靶向和检测。 在细胞信号传导研究中，重组生物素化人成熟TGF-β3蛋白可用于探索TGF-β3与其受体的结合机制，以及这种结合如何影响细胞的生物学行为。

在临床应用方面，重组 IL - 5 蛋白的研究为治疗多种过敏性疾病提供了新的方向。

重组人CLEC10A蛋白（Recombinant Human CLEC10A Protein, His Tag）是一种重要的免疫调节分子，属于C型凝集素受体（CLR）家族。CLEC10A，也被称为甘露糖受体（Mannose Receptor），在免疫细胞的激活、抗原呈递和细胞黏附中发挥着关键作用，是研究免疫机制和细胞生物学的重要工具。 免疫调节与细胞黏附 CLEC10A是一种C型凝集素受体，主要表达于巨噬细胞、树突状细胞和某些内皮细胞表面。它通过识别和结合糖基化的病原体相关分子模式（PAMPs），参与病原体的识别和吞噬。CLEC10A能够识别并结合多种糖基化的病原体，如细菌、真菌和病毒，从而促进免疫细胞的吞噬作用，清除病原体。此外，CLEC10A还参与调节免疫细胞的激活和信号传导，影响细胞因子的分泌和免疫反应的强度。在细胞黏附方面，CLEC10A通过与细胞外基质和其他细胞表面分子的相互作用，促进细胞间的黏附和迁移。 重组人CLEC10A蛋白的应用 重组人CLEC10A蛋白的开发为研究其生物学功能提供了重要的工具。

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