该抗体采用兔源杂交瘤技术制备，突破了传统鼠源抗体的表位局限性。

Rabbit anti-ALDH1A1 Polyclonal Antibody 采用人源重组 ALDH1A1 全长蛋白免疫新西兰大白兔，经抗原亲和层析精制而成，可识别酶分子保守的催化域与寡聚化界面多个表位，不与 ALDH1A2、ALDH1A3 等同工酶交叉反应。Western blot 显示，抗体于 55 kDa 处呈锐利单带，检测限低至 0.2 ng，适用于人、小鼠、大鼠及猴源样本，为研究干细胞干性维持、视黄酸合成及肿瘤耐药提供高信噪比工具。 功能层面，抗体兼具“定量”与“定位”双重优势。In-Cell ELISA 显示，全反式视黄酸（1 μM）处理 24 h 后 ALDH1A1 表达升高 3.5 倍，Z′ 因子 0.88，适合高通量筛选干性维持或分化调节剂；经 Alexa Fluor® 555 标记，可在共聚焦显微镜下实时追踪胞浆-脂滴动态：静息状态下呈弥散分布，油酸刺激后围绕脂滴形成环形荧光，与脂滴标记 Bodipy 共定位系数 >0.92，为研究视黄酸代谢与脂质稳态提供直观证据。

重组生物素化人GFRAL蛋白通过生物工程技术将生物素共价连接到人GFRAL蛋白上。

萍婆威廉氏菌（Williamsia limnetica）是2005年从德国淡水湖中分离出的革兰氏阳性短杆菌，无气生菌丝，细胞壁含meso-DAP与阿拉伯糖，主要甲基萘醌为MK-9(H₂)，GC含量约69%，这些化学指标将其牢牢锚定在“威廉氏菌属”分支。 　　生态学上，它常附着于硅藻、蓝藻等微藻细胞表面，形成松散的“藻-菌聚集体”。基因组中携带磷脂酶与糖苷水解酶各1套，可温和降解藻体分泌的粘多糖，既获得碳源，又帮助宿主去除“胞外包袱”，被视作淡水藻际微生物组的“微尺度清洁工”。 　　功能层面，W. limnetica L1505在实验室表现出显著的油脂乳化能力：对初始浓度1%的柴油，7天乳化指数EI₂₄达65%，与化学表面活性剂SDBS相当；同时合成一种罕见的橙黄色类胡萝卜素，清除DPPH自由基的EC₅₀为0.18 mg mL⁻¹，为开发低温水体修复菌剂提供天然“色彩”。

这种重组蛋白能够高度模拟天然 AGER 的结构和功能，为研究其在细胞信号通路中的作用提供了有力支持。

β-catenin 是 Wnt 通路的核心转录共激活因子，分子量约 92 kDa。静息时它被 APC/Axin/GSK-3β 复合体磷酸化并降解；Wnt 配体触发后，去磷酸化的 β-catenin 进入核内，与 TCF/LEF 结合，驱动 c-Myc、Cyclin D1 等增殖基因表达，因此成为发育与肿瘤研究的焦点。1E2 克隆采用兔单 B 细胞技术制备，亲和力达 0.1 nM，识别人、小鼠、大鼠 β-catenin，与 γ-catenin 交叉 <2%，确保高专一性与批次一致性。 WB 稀释 1:5 000 即可在 HEK293、HCT116、小鼠胚胎裂解液中检出 92 kDa 单带；IHC（1:200–1:800）配合高压修复，可在 FFPE 结直肠癌、肝癌切片中高亮膜-质-核三级定位，辅助评估 Wnt 活性；IF 结合 TCF4 共染，可实时观察 Wnt3a 刺激后 β-catenin 核转位及转录焦点形成，为通路时空研究提供亚细胞精度。 功能层面，β-catenin 突变或核累积与肿瘤、纤维化及干细胞稳态相关；其抑制剂（如 PRI-724）已进入 I 期临床。

在癌症研究中，通过检测肿瘤细胞中 CDC2 的表达变化，可以了解细胞周期调控的异常情况。

重组生物素化人FGF21蛋白（Recombinant Biotinylated Human FGF21 Protein, mFc-Avi Tag）是一种经过生物工程技术改造的蛋白质工具，广泛应用于代谢调节、肥胖症、糖尿病以及心血管疾病的研究中。FGF21（成纤维细胞生长因子21）是一种内分泌激素，主要在肝脏中产生，通过调节代谢过程，影响能量平衡、脂质代谢和葡萄糖稳态。 FGF21的功能与作用 FGF21属于成纤维细胞生长因子家族，通过与细胞表面的FGF受体（FGFR）结合，激活下游信号通路，调节多种生物学功能。FGF21在代谢调节中发挥重要作用，特别是在能量平衡和脂质代谢方面。研究表明，FGF21能够增加能量消耗，促进脂肪分解，改善胰岛素敏感性，从而对肥胖症和2型糖尿病具有潜在的治疗效果。此外，FGF21还参与调节心血管功能，可能对心血管疾病具有保护作用。 重组生物素化FGF21蛋白的优势 重组生物素化人FGF21蛋白融合了小鼠Fc标签和Avi标签。小鼠Fc标签增强了蛋白的稳定性和可检测性，使其在复杂的生物样本中能够被高效识别和捕获。

科研与产业界正通过低温干燥、紫外灭菌及防霉剂复配，把它“请回”该去的地方。

SIRT1是NAD⁺依赖性去乙酰化酶家族的代表，通过去乙酰化p53、FOXO、NF-κB等底物，调控基因沉默、DNA修复、代谢与衰老。Ser47位于其保守催化域上游，被CDK5/JNK等激酶磷酸化后，可抑制酶活性并削弱与底物结合，成为氧化应激与营养失衡时快速“关闭”长寿信号的分子开关。兔抗Phospho-SIRT1(Ser47)多克隆抗体以合成磷酸化肽免疫，亲和纯化，对人、小鼠、大鼠Ser47-P-SIRT1专一识别，交叉反应<3%，适用于WB、IHC、IF、IP等多平台检测。 WB实验中，1:1 000–1:5 000稀释即可在H₂O₂处理或高糖刺激的HEK293、小鼠肝组织裂解液中检出110 kDa条带，信号随CDK5抑制剂呈剂量递减；IHC（1:200–1:800）配合高压修复，可在FFPE人阿尔茨海默病脑片或脂肪肝切片中高亮核阳性，辅助评估SIRT1失活程度；IF结合NAD⁺探针共染，可实时观察Ser47磷酸化与去乙酰化活性下降的空间对应关系，为研究代谢-表观互作提供亚细胞精度。

免疫组化在乳腺癌组织芯片中显示染色强度与TNM分期负相关，可用于预后评估。

重组人TNFRSF11A蛋白是一种在哺乳动物细胞中表达的重组蛋白，融合了hFc标签，便于纯化和检测。TNFRSF11A（Tumor Necrosis Factor Receptor Superfamily Member 11A），也称为RANK（Receptor Activator of Nuclear Factor-κB），是TNF受体超家族的重要成员，广泛参与骨代谢和免疫调节。它在调节骨吸收、免疫细胞分化和组织修复中发挥关键作用。 TNFRSF11A的功能与机制 TNFRSF11A通过其胞外区与配体RANKL（Receptor Activator of Nuclear Factor-κB Ligand）结合，激活下游的信号通路。RANKL主要由成骨细胞和免疫细胞分泌，通过与RANK结合，调节破骨细胞的分化和活性，促进骨吸收。此外，TNFRSF11A还参与调节免疫细胞的分化和功能，如树突状细胞的成熟和T细胞的活化。TNFRSF11A的功能异常与多种疾病相关，如骨质疏松症、骨硬化症和某些自身免疫性疾病。

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