整合素αXβ2在免疫系统中发挥关键作用，能够识别并结合多种配体。

Mouse CDNF（小鼠脑胶质细胞源性神经营养因子）是一种重要的神经营养因子，属于CDNF家族。它在神经保护、神经修复和神经退行性疾病的研究中具有重要意义。CDNF在调节神经元的存活、生长和功能方面发挥关键作用，为神经科学和神经医学提供了新的研究方向和治疗策略。 基本特性与功能 Mouse CDNF是一种小分子蛋白，分子量约为18 kDa。它通过与细胞表面的受体结合，激活下游信号通路，促进神经元的存活和生长。CDNF在多种细胞类型中表达，包括胶质细胞和神经元。它不仅能够促进神经元的增殖和存活，还能调节神经元的突触可塑性和功能。 在神经保护与修复中的作用 Mouse CDNF在神经保护和修复中起着重要作用。它能够促进受损神经元的存活和再生，加速神经损伤后的修复过程。在神经退行性疾病中，如帕金森病和阿尔茨海默病，CDNF能够减轻神经元的损伤，延缓疾病的进展。此外，CDNF在神经发育过程中也参与调节神经元的迁移和分化。 疾病相关性 Mouse CDNF的异常表达与多种神经退行性疾病相关。在帕金森病中，CDNF的表达减少与多巴胺能神经元的损伤密切相关。

Vaspin不仅在炎症调节中发挥作用，还在葡萄糖代谢和胰岛素敏感性方面具有重要影响。

血管内皮生长因子受体2（VEGFR2），也称为KDR（激酶插入区受体），是血管内皮生长因子（VEGF）家族的关键受体之一，在血管生成、胚胎发育和组织修复中发挥着至关重要的作用。近年来，VEGFR2因其在多种疾病中的重要作用，尤其是肿瘤血管生成和心血管疾病，逐渐成为研究的热点。Recombinant Human VEGFR2（重组人VEGFR2蛋白）作为一种重要的生物技术工具，为深入研究其功能和开发新型治疗策略提供了有力支持。 VEGFR2的功能与作用 VEGFR2是一种酪氨酸激酶受体，主要表达在血管内皮细胞上。它通过与VEGF结合，激活下游信号通路（如PI3K-AKT、MAPK和eNOS通路），从而促进血管内皮细胞的增殖、迁移和存活，是血管生成的核心调控因子。VEGFR2在胚胎发育过程中对血管形成至关重要，而在成人中，VEGFR2的异常激活与多种疾病相关，包括肿瘤血管生成、心血管疾病和糖尿病视网膜病变等。 重组人VEGFR2蛋白的应用 Recombinant Human VEGFR2蛋白的制备为相关研究提供了便利。它可以用于开发针对VEGFR2的特异性抗体，进而用于免疫分析和靶向治疗。

His标签还可以用于免疫分析和细胞实验，便于研究人员对FOLR2蛋白进行功能研究和靶向应用。

在生物医学研究中，Recombinant Mouse CD164 Protein, hFc Tag（重组小鼠CD164蛋白，hFc标签）作为一种重要的研究工具，正受到越来越多的关注。CD164是一种硫酸软骨素蛋白多糖，主要表达于造血干细胞和内皮细胞表面，在造血和血管生成过程中发挥着关键作用。 CD164的功能与作用机制 CD164在造血系统中扮演着重要的角色。它通过与多种细胞表面受体和细胞外基质成分相互作用，调节造血干细胞的增殖、分化和归巢。例如，CD164能够与选择素（如E-选择素和P-选择素）结合，促进造血干细胞在骨髓微环境中的归巢和定植。此外，CD164还参与维持造血干细胞的自我更新能力，确保其在体内的稳定供应。 在血管生成过程中，CD164同样发挥着重要作用。它能够与血管内皮生长因子（VEGF）等因子协同作用，促进内皮细胞的增殖和迁移，从而支持新血管的形成。这一功能在胚胎发育、组织修复以及某些病理状态下（如缺血性疾病）尤为重要。

通过抑制 IL - 36α 的活性或阻断其信号通路，有望减轻炎症反应，缓解疾病症状。

重组人白细胞介素-1受体1（Recombinant Human IL-1R1 Protein）是白细胞介素-1（IL-1）家族的主要受体，属于细胞因子受体超家族。IL-1R1在调节炎症反应和免疫细胞活化中发挥着核心作用，是近年来免疫学和炎症研究中的重要靶点。 IL-1R1是白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-1α（IL-1α）的主要受体，这两种细胞因子是炎症反应的关键介质。IL-1β和IL-1α通过与IL-1R1结合，激活下游信号通路（如NF-κB和MAPK通路），诱导多种促炎细胞因子和趋化因子的分泌，从而促进炎症反应的持续和放大。IL-1R1广泛表达于多种细胞类型，包括免疫细胞（如巨噬细胞、树突状细胞）、内皮细胞和上皮细胞，其功能对于维持免疫系统的稳态至关重要。 重组人IL-1R1蛋白的制备为研究其功能提供了有力工具。通过重组技术生产的IL-1R1蛋白具有高纯度和生物活性，可用于体外细胞实验和动物模型研究。研究表明，IL-1R1在炎症反应中的作用使其成为多种炎症性疾病的潜在治疗靶点。

Siglec-5通过识别糖基化的病原体或自身细胞表面分子，调节免疫反应的强度和方向。

MCP-5（单核细胞趋化蛋白-5，Monocyte Chemoattractant Protein-5），也称为CCL12，是一种重要的趋化因子，属于CC趋化因子家族。它在免疫系统中发挥着关键作用，主要通过调节免疫细胞的迁移和激活来维持免疫平衡。MCP-5广泛存在于多种细胞和组织中，包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细胞等。 MCP-5的结构与功能 MCP-5是一种小分子蛋白，由76个氨基酸组成，分子量约为8.5kDa。它通过与特定的G蛋白偶联受体结合，发挥其生物学功能。MCP-5的主要受体包括CCR2和CCR3，这些受体广泛表达在免疫细胞上，如单核细胞、巨噬细胞和某些T细胞亚群。 在免疫细胞迁移中的作用 MCP-5在免疫细胞的迁移中起着重要作用。它能够吸引单核细胞、巨噬细胞和某些T细胞亚群向炎症部位迁移，从而增强免疫反应。例如，在感染或组织损伤时，MCP-5的释放能够引导免疫细胞迅速到达受损组织，发挥免疫监视和清除功能。 在炎症反应中的作用 MCP-5不仅促进免疫细胞的迁移，还参与调节炎症反应。它能够增强单核细胞和巨噬细胞的吞噬能力，促进其对病原体和受损细胞的清除。

在某些癌症中，DLL3的高表达可能通过抑制Notch信号通路，影响肿瘤细胞的增殖和侵袭。

MIC-A（MHC Class I Chain-Related Protein A）是一种在细胞应激反应中表达的分子，属于MHC I类相关蛋白家族。它在免疫监视和肿瘤免疫中发挥着重要作用，通过激活自然杀伤细胞（NK细胞）和某些T细胞，帮助免疫系统识别和清除受损细胞和肿瘤细胞。 MIC-A的功能与机制 MIC-A的主要功能是激活免疫细胞，特别是NK细胞和某些T细胞。它通过与NKG2D受体结合，激活这些免疫细胞，从而增强免疫反应。NKG2D受体广泛表达于NK细胞、CD8+ T细胞和某些γδ T细胞表面，MIC-A与NKG2D的结合能够显著增强这些细胞的细胞毒性，促进对受损细胞和肿瘤细胞的清除。 MIC-A的表达通常与细胞应激反应相关，如病毒感染、DNA损伤和氧化应激。在这些情况下，MIC-A的表达水平显著升高，从而吸引和激活免疫细胞，帮助清除受损细胞。此外，MIC-A的表达也与肿瘤的发生和进展密切相关。许多肿瘤细胞能够表达MIC-A，通过激活免疫细胞，促进肿瘤细胞的清除。 MIC-A在疾病中的作用 MIC-A在多种疾病中发挥着重要作用，尤其是在肿瘤免疫和自身免疫性疾病中。

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