该蛋白还可用于细胞共培养实验，研究CD7与配体的相互作用及其对细胞功能的影响。

在现代生物医学研究的浩瀚星空中，Recombinant Human（重组人）相关技术犹如一颗璀璨的明星，照亮了众多科研领域的前行道路。重组人技术的核心在于利用先进的生物工程技术，将人类基因导入适宜的宿主细胞（如细菌、酵母或哺乳动物细胞等），通过这些宿主细胞的高效表达系统，大量生产具有特定功能的人类蛋白质。这一技术的出现，不仅极大地推动了基础生物学研究的深入，更为临床医学的发展带来了前所未有的变革。 在基础研究层面，重组人蛋白质为细胞信号通路、细胞代谢、免疫反应等复杂生物学过程的研究提供了关键工具。以重组人胰岛素为例，它与天然胰岛素具有相同的氨基酸序列和生物活性，可用于模拟体内胰岛素的生理功能，帮助科学家深入探究胰岛素在血糖调节中的作用机制，以及其与相关受体的相互作用。此外，重组人抗体的制备也为免疫学研究开辟了新天地，使得研究人员能够更精准地识别和研究各种抗原-抗体反应，进而揭示免疫系统的复杂调控网络。 在临床医学领域，重组人技术更是成果斐然。重组人胰岛素的广泛应用，为糖尿病患者带来了更为安全、有效的治疗选择，极大地改善了患者的生活质量。

研究表明，IGF-BP-2 可能通过调节 IGF 信号通路，促进肿瘤细胞的增殖和存活。

Mouse CDNF（小鼠脑胶质细胞源性神经营养因子）是一种重要的神经营养因子，属于CDNF家族。它在神经保护、神经修复和神经退行性疾病的研究中具有重要意义。CDNF在调节神经元的存活、生长和功能方面发挥关键作用，为神经科学和神经医学提供了新的研究方向和治疗策略。 基本特性与功能 Mouse CDNF是一种小分子蛋白，分子量约为18 kDa。它通过与细胞表面的受体结合，激活下游信号通路，促进神经元的存活和生长。CDNF在多种细胞类型中表达，包括胶质细胞和神经元。它不仅能够促进神经元的增殖和存活，还能调节神经元的突触可塑性和功能。 在神经保护与修复中的作用 Mouse CDNF在神经保护和修复中起着重要作用。它能够促进受损神经元的存活和再生，加速神经损伤后的修复过程。在神经退行性疾病中，如帕金森病和阿尔茨海默病，CDNF能够减轻神经元的损伤，延缓疾病的进展。此外，CDNF在神经发育过程中也参与调节神经元的迁移和分化。 疾病相关性 Mouse CDNF的异常表达与多种神经退行性疾病相关。在帕金森病中，CDNF的表达减少与多巴胺能神经元的损伤密切相关。

GUCY2C在某些癌症中的表达变化也引起了研究者的关注。

Thyrotropin-Releasing Hormone（TRH，促甲状腺激素释放激素）是一种由下丘脑分泌的三肽激素，由脯氨酸（Pro）、组氨酸（His）和脯氨酸（Pro）组成。TRH 在调节甲状腺功能中起着至关重要的作用，通过刺激垂体前叶分泌促甲状腺激素（TSH），进而调节甲状腺激素（T₄ 和 T₃）的合成和释放。 TRH 的生理功能 TRH 的主要功能是调节甲状腺激素的分泌。当体内甲状腺激素水平降低时，下丘脑分泌 TRH 增加，刺激垂体前叶分泌 TSH。TSH 进一步作用于甲状腺，促进甲状腺激素的合成和释放。这一反馈调节机制对于维持体内甲状腺激素水平的稳定至关重要。甲状腺激素在调节新陈代谢、生长发育、体温和心血管功能等方面发挥着重要作用。 TRH 的其他生理作用 除了调节甲状腺功能，TRH 还参与多种其他生理过程。例如，TRH 可以调节体温，通过作用于下丘脑的体温调节中枢，促进产热和散热。此外，TRH 还影响食欲和睡眠，具有一定的抗抑郁和抗焦虑作用，是研究情绪障碍的重要靶点。

在琼脂糖凝胶电泳中DL2000DNAMarker可作为分子量标准帮助研究人员快速判断DNA片段的长度

人源TNF R I（肿瘤坏死因子受体I，Tumor Necrosis Factor Receptor I）是细胞表面的一种重要受体，属于肿瘤坏死因子受体超家族。TNF R I在调节炎症反应、免疫应答和细胞凋亡等生理过程中发挥着关键作用。它通过与肿瘤坏死因子α（TNF-α）结合，激活一系列细胞内信号通路，从而调节细胞的生存、增殖和死亡。 TNF R I的结构与功能 TNF R I是一种跨膜糖蛋白，由多个结构域组成，包括一个胞外结构域、一个跨膜结构域和一个胞内结构域。胞外结构域负责与TNF-α结合，而胞内结构域则包含多个信号传导位点，能够激活下游的信号通路。TNF R I的胞内结构域包含一个死亡结构域（DD），能够通过与细胞内的接头蛋白相互作用，激活细胞凋亡和炎症信号通路。 TNF R I在炎症反应中的作用 TNF-α是一种重要的炎症因子，能够通过与TNF R I结合，激活核因子κB（NF-κB）信号通路，促进炎症因子的产生和释放。在炎症反应中，TNF R I的激活能够增强免疫细胞的活性，促进炎症部位的血管扩张和细胞浸润。

其荧光强度与蛋白酶的活性呈正比关系，因此可以通过荧光强度的变化来定量分析蛋白酶的活性。

钙调蛋白（Calmodulin, CaM）是一种广泛存在于真核细胞中的钙结合蛋白，它在细胞内多种生理过程中发挥着关键的调节作用。CaM能够与多种靶蛋白结合，从而调节其活性，参与细胞信号传导、基因表达、细胞周期调控等重要过程。Calmodulin Binding Peptide 1（CaM结合肽1）是一种能够特异性结合CaM的短肽，它在研究CaM的生物学功能和相互作用机制中具有重要的应用价值。 CaM结合肽1的结构与特性 CaM结合肽1通常由一段特定的氨基酸序列组成，这些序列能够与CaM的特定结构域发生特异性相互作用。这种结合依赖于CaM的钙离子结合状态，当CaM结合钙离子后，其构象发生改变，从而暴露出能够与CaM结合肽1相互作用的位点。CaM结合肽1的设计往往基于已知的CaM靶蛋白的结合序列，通过模拟这些序列来实现与CaM的高效结合。 在细胞信号传导中的作用 CaM结合肽1在研究CaM介导的细胞信号传导中具有重要作用。通过与CaM结合，CaM结合肽1可以阻断CaM与其天然靶蛋白的相互作用，从而抑制CaM依赖的信号通路。

重组生物素化CD20蛋白通过生物工程技术生产，融合了生物素和His-Avi标签。

重组人Persephin（Recombinant Human Persephin）是一种神经营养因子，属于胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）家族，该家族还包括GDNF、Artemin和Neurturin。Persephin在结构上与GDNF家族其他成员高度相似，具有促进特定神经元群体存活和生长的功能。 Persephin通过与GDNF受体家族成员GFRα4结合，并通过受体酪氨酸激酶RET传递信号。与GDNF和Neurturin不同，Persephin主要促进中枢多巴胺能神经元和运动神经元的生长和存活，而不影响外周神经元。在体外实验中，Persephin仅在共表达GFRα4和RET的神经元中促进存活。 研究表明，Persephin在脑缺血损伤后的神经保护中发挥重要作用。缺乏Persephin基因的小鼠在脑缺血后表现出更严重的损伤和较差的修复能力，而预先给予Persephin可以显著减少神经元死亡。此外，Persephin还参与肾脏发育。 重组人Persephin蛋白通常在大肠杆菌中表达，纯度可达95%以上。其生物活性通过促进TT细胞增殖的实验测定，ED50为2.27 ng/mL。

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