其在基础研究和临床应用中的潜力正在不断被挖掘，有望为免疫相关疾病的治疗带来新的突破。

重组小鼠Nectin-2蛋白（Recombinant Mouse Nectin-2 Protein）是一种重要的细胞黏附分子，属于免疫球蛋白超家族。Nectin-2（也称PVRL2）在细胞间黏附、组织发育以及免疫调节中发挥着关键作用，是当前细胞生物学和免疫学研究的热点之一。 Nectin-2的功能与机制 Nectin-2主要表达于多种细胞类型中，包括上皮细胞、神经细胞和免疫细胞。它通过其免疫球蛋白样结构域与其他Nectin家族成员（如Nectin-1、Nectin-3）或相关黏附分子相互作用，形成细胞间黏附连接。这种黏附作用对于维持组织结构的完整性和细胞极性至关重要。此外，Nectin-2还参与细胞信号传导，调节细胞的增殖和分化。 在免疫系统中，Nectin-2通过与免疫细胞表面的受体相互作用，调节免疫细胞的激活和功能。例如，Nectin-2能够与T细胞上的CD96结合，影响T细胞的活化和增殖。这种调节机制对于维持免疫系统的稳态和防止过度免疫反应至关重要。

EDTA成分可有效螯合电泳缓冲液中的二价金属离子，防止RNA在电泳过程中被降解，从而确保RNA的完整

在心血管生理学和神经科学领域，α-1D 肾上腺素受体（α-1D Adrenergic Receptor）作为一种重要的 G 蛋白偶联受体，参与调节血管收缩、血压维持和心血管系统的整体功能。此外，它还在中枢和外周神经系统中发挥关键作用。Rabbit anti-α-1D Adrenergic Receptor Polyclonal Antibody 为研究 α-1D 肾上腺素受体的功能及其在相关疾病中的作用提供了强大的工具。 α-1D 肾上腺素受体主要分布于血管平滑肌、心脏和神经系统中。当肾上腺素或去甲肾上腺素与该受体结合时，会激活一系列下游信号通路，导致血管收缩、心率增加和心肌收缩力增强。这些反应对于维持正常的生理功能至关重要，但其异常激活也与高血压、心力衰竭、心血管疾病和某些神经精神疾病密切相关。因此，深入研究 α-1D 肾上腺素受体的信号转导机制及其在疾病中的作用，对于开发新的治疗策略具有重要意义。

这有助于筛选出能够有效调节LDLR活性的化合物，为开发新的降胆固醇药物提供支持。

重组小鼠骨桥蛋白 II（Recombinant Mouse BSP II Protein, His Tag）是一种重要的非胶原蛋白，广泛应用于骨骼发育、矿化以及相关疾病的研究中。BSP II（Bone Sialoprotein II）在骨骼和牙齿的矿化过程中发挥着关键作用，是研究骨骼生理和病理过程的重要工具。 BSP II 的生理功能 BSP II 是一种由 278 个氨基酸组成的糖蛋白，主要表达于成骨细胞、软骨细胞和牙本质细胞中。它在骨骼和牙齿的矿化过程中发挥重要作用，通过与羟基磷灰石（骨的矿物质成分）结合，促进矿物质沉积。此外，BSP II 还参与调节细胞黏附、迁移和分化，对骨骼的形成和修复至关重要。 重组小鼠 BSP II 蛋白的特性 重组小鼠 BSP II 蛋白通过基因工程技术生产，并带有 His 标签，便于纯化和检测。这种重组蛋白能够高度模拟天然 BSP II 的结构和功能，其纯度超过 95%，内毒素水平低于 0.1 EU/μg。其生物活性通过促进羟基磷灰石矿化实验进行测定，ED50 为 0.1-0.5 μg/mL。

其中，整合素 β6（ITGB6）作为一种重要的细胞黏附分子，近年来在生物医学研究中备受关注。

重组大鼠巨噬细胞迁移抑制因子（Recombinant Rat MIF）是一种重要的细胞因子，属于巨噬细胞迁移抑制因子家族。它在免疫调节、炎症反应和细胞增殖中发挥着关键作用，广泛应用于免疫学和炎症研究。 结构与特性 重组大鼠MIF是一种非糖基化的单链多肽，含有115个氨基酸，分子量约为12.5 kDa。它由大肠杆菌表达，纯度高于98%，内毒素水平低于1 EU/μg。这种蛋白的物理外观为无菌过滤的白色冻干粉末。 生物活性与功能 重组大鼠MIF具有显著的免疫调节活性。它能够抑制巨噬细胞的迁移，增强巨噬细胞的吞噬和杀伤能力。MIF通过与细胞表面的CD74受体结合，激活下游信号通路，如PI3K/AKT和MAPK通路，从而促进细胞的增殖和存活。此外，MIF还能够调节炎症反应，促进炎症因子的产生，加剧炎症症状。 应用与研究 重组大鼠MIF广泛应用于细胞培养、免疫反应研究和炎症模型构建。它可以用于研究免疫细胞的活化和增殖机制、评估抗炎药物的效果，以及探索与炎症相关的疾病模型。例如，在研究类风湿性关节炎和炎症性肠病时，MIF被证明能够显著促进炎症反应，加剧疾病症状。

Fast T4 DNA连接酶通过定向改造技术，显著提升了连接效率。

胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）是调节血糖水平和能量代谢的关键受体，主要在胰岛β细胞、心血管系统和中枢神经系统中表达。GLP-1R通过结合其内源性配体GLP-1，激活下游信号通路，促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素释放，从而调节血糖水平。Recombinant Human GLP-1R Protein, mFc Tag（重组人GLP-1R蛋白，mFc标签）作为一种创新的研究工具，为深入研究GLP-1R的功能和机制提供了强大的支持。 GLP-1R属于B族G蛋白偶联受体（GPCR），其激活后通过G蛋白信号通路调节细胞内cAMP水平，进而影响细胞的代谢和功能。GLP-1R在调节血糖水平、促进胰岛素分泌和抑制食欲方面发挥重要作用。此外，GLP-1R还参与心血管保护和神经保护，其激动剂已被广泛应用于2型糖尿病的治疗，并显示出潜在的心血管益处。 重组人GLP-1R蛋白（mFc标签）通过基因工程技术生产，融合了小鼠IgG的Fc片段。这种设计不仅提高了蛋白的稳定性和溶解性，还便于通过蛋白A或蛋白G进行高效纯化和检测。

肝素结合肽通过与肝素的相互作用，在调节这些生理功能中发挥着关键作用。

β-Amyloid (33-40) 是一种由淀粉样前体蛋白（APP）经过一系列酶切作用产生的短肽片段。在正常生理状态下，这种短肽能够被大脑中的酶系统及时清除，维持在一个相对较低的水平。然而，在阿尔茨海默病患者的大脑中，β-Amyloid (33-40) 的代谢出现了异常。它开始在大脑的特定区域异常聚集，形成了一种名为淀粉样斑块的结构。这些斑块的形成会干扰神经元之间的正常信号传递，阻碍神经递质的正常释放和接收，从而影响大脑的认知功能，导致记忆减退、思维迟缓等症状的出现。 研究还发现，β-Amyloid (33-40) 的聚集过程可能引发一系列复杂的病理反应。它可以激活神经胶质细胞，释放出大量的炎症因子，进一步加剧神经元的损伤。这种损伤会随着时间的推移不断积累，最终导致神经元的死亡。因此，β-Amyloid (33-40) 不仅是阿尔茨海默病病理特征的重要标志物，也可能是引发疾病进展的关键因素之一。 目前，科学家们正在积极探索针对 β-Amyloid (33-40) 的治疗方法。一些研究团队试图通过开发能够抑制其聚集的药物，或者增强大脑中清除机制的药物来干预阿尔茨海默病的发病过程。

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