通过抑制FZD10的活性，可能有助于阻止肿瘤细胞的增殖和转移，为癌症治疗提供新的靶点。

重组人NKG2C蛋白（Recombinant Human NKG2C）是一种在天然免疫与适应性免疫交叉调控中扮演关键角色的激活性受体。NKG2C属于C型凝集素超家族，主要表达于NK细胞、记忆性CD8⁺ T细胞及γδ T细胞表面，与伴侣分子CD94以二硫键形成异源二聚体后，可特异性识别非经典MHC-I分子HLA-E，传递激活性信号，触发细胞毒颗粒释放和细胞因子分泌。重组人NKG2C通常采用HEK293真核表达系统，保留天然糖基化与构象，确保与CD94及HLA-E的高亲和力结合。 在功能研究中，重组NKG2C可用于：① BLI/SPR测定抗NKG2C抗体或激动剂的亲和力；② 流式细胞术检测肿瘤患者外周血NK细胞HLA-E/NKG2C-CD94轴活性；③ 体外细胞毒性实验评估激活剂对NK细胞杀伤的增强效果。临床前研究表明，NKG2C-CD94激动剂可逆转HLA-E介导的肿瘤免疫逃逸，与PD-1抑制剂联用显著抑制实体瘤生长。重组人NKG2C为下一代免疫激活疗法提供可靠、可放大的研究平台。

它不仅有助于我们更好地理解表观遗传调控的复杂机制，还可能为相关疾病的诊断和治疗提供新的思路和靶点。

重组食蟹猴NKG2C蛋白（Recombinant Cynomolgus NKG2C Protein）是一种通过重组技术生产的蛋白质，为研究自然杀伤细胞（NK细胞）的激活机制和免疫反应提供了重要的工具。NKG2C是NK细胞表面的一种关键受体，属于C型凝集素受体家族，参与调节NK细胞的活化和细胞毒性功能。 在免疫系统中，NKG2C通过与MHC I类相关分子（如HLA-E）结合，传递激活信号，增强NK细胞的细胞毒性作用。这种激活机制对于清除病毒感染细胞和癌变细胞至关重要。NKG2C通常与CD94形成异二聚体复合物，进一步增强其信号传导能力。研究表明，NKG2C在多种病毒感染和肿瘤疾病中发挥重要作用，其异常表达或功能失调可能导致免疫逃逸和疾病进展。 重组食蟹猴NKG2C蛋白的开发为研究其功能提供了强大的技术支持。通过重组DNA技术和His Tag（组氨酸标签）的添加，该蛋白的纯度和稳定性得到显著提高，便于后续的实验操作和检测。His Tag不仅有助于蛋白的纯化，还使其在实验中能够被快速、特异地识别和分离。 在基础研究中，重组食蟹猴NKG2C蛋白可用于研究其在NK细胞活化和细胞毒性中的作用机制。

DNAMarkerVI是一种广泛应用于生物医学研究和分子生物学实验中的DNA分子量标准双链DNA条带

结缔组织生长因子（CTGF，Connective Tissue Growth Factor）是一种重要的细胞外基质蛋白，广泛参与细胞增殖、分化、迁移以及组织修复等多种生物学过程。重组猕猴（Rhesus Macaque）CTGF蛋白作为一种研究工具，为深入探索其功能和机制提供了重要支持。 功能与作用机制 CTGF属于CCN蛋白家族，其结构包含多个功能域，能够与多种细胞表面受体（如整合素）结合，从而调节细胞的生物学行为。CTGF在组织修复中发挥关键作用，通过促进细胞外基质的合成和细胞的增殖，加速受损组织的修复过程。此外，CTGF还参与胚胎发育、血管生成以及细胞对生长因子的响应等过程。然而，在病理状态下，CTGF的异常表达可能导致纤维化和肿瘤发生。例如，在肾纤维化、肺纤维化和肝纤维化等疾病中，CTGF的过度表达会促进细胞外基质的过度沉积，导致组织结构异常。 研究与应用 重组猕猴CTGF蛋白通过基因工程技术制备，其表达系统通常为哺乳动物细胞，能够正确地进行翻译后修饰，从而保证蛋白的生物活性。

白喉毒素山羊多抗与HRP标记的结合，是免疫学与酶学技术的完美融合。

弯曲杆菌琼脂基础（Campylobacter Agar Base）是分离空肠、结肠等嗜微氧弯曲菌的选择性培养基核心，通常指Bolton或Karmali配方基底。其以哥伦比亚琼脂为骨架，含酪蛋白、大豆胨、酵母粉及活性炭，后者可吸附毒性过氧化物，缓解菌体氧应激；补充0.25%丙酮酸钠、0.025%焦亚硫酸钠与硫酸亚铁，构成“氧自由基清除系统”，显著提高复苏率。制备时，43 g干粉溶于1 L水，121 ℃灭菌15 min，冷却至50 ℃加入5–7%脱纤维马血及头孢哌酮、万古霉素、两性霉素B等抗生素，倾制平板即得完整选择性培养基。接种粪便或食品匀浆后，42 ℃微需氧（5% O₂、10% CO₂、85% N₂）培养24–48 h，弯曲菌形成扁平、湿润、淡灰或微绿色、不溶血的细小菌落，直径1–2 mm，边缘呈“飞雾状”。挑取可疑菌落做氧化酶、过氧化氢酶、马尿酸水解及乳胶凝集，即可快速确认。该基础培养基已被ISO 10272、FDA BAM及国标采纳，是临床腹泻病原监测、食品安全筛查与流行病学研究的常规首选。

在分子生物学研究中，精确地处理和修饰 DNA 是许多实验的关键步骤。

PXDN（Peroxidasin）是一种分泌性过氧化物酶，主要参与细胞外基质的形成和氧化还原平衡的调节。PXDN通过催化过氧化氢的氧化反应，形成细胞外基质中的交联结构，从而增强基质的稳定性和功能。此外，PXDN在氧化还原平衡中也发挥重要作用，通过调节过氧化氢水平，影响细胞的信号传导和生理功能。其功能异常与多种疾病相关，包括肾脏疾病、心血管疾病和某些类型的癌症。 Rabbit anti-PXDN Polyclonal Antibody（兔抗PXDN多克隆抗体）是研究PXDN功能和表达的重要工具。这种抗体是通过将PXDN蛋白或其特定片段免疫兔子，诱导兔子产生针对PXDN的多种抗体，再经过一系列纯化步骤获得的。它具有高度的特异性和灵敏度，能够精准地识别和结合PXDN蛋白，即使在复杂的生物样本中也能准确地将其检测出来。 在实验研究中，Rabbit anti-PXDN Polyclonal Antibody可用于多种技术平台。例如，在西方印迹（Western Blot）实验中，它可以用于检测细胞或组织样本中PXDN蛋白的表达水平，帮助研究人员了解PXDN在不同生理或病理状态下的动态变化。

研究表明，AGA-(C8R) HNG17在体外实验中表现出比原始Humanin更强的神经保护能力。

在神经生物学和分子生物学研究中，Rabbit anti-CDK5R1 p35 Polyclonal Antibody（兔抗CDK5R1 p35多克隆抗体）是研究CDK5激活及其在神经系统中功能的重要工具。CDK5R1（也称为p35）是CDK5激酶的主要激活因子，对CDK5的活性和功能起着关键的调节作用。 CDK5R1 p35的生物学功能 CDK5是一种细胞周期相关激酶，但在神经系统中，它主要通过与CDK5R1（p35）结合被激活，参与神经系统的发育、突触可塑性、神经元迁移和神经退行性疾病的发病机制。p35作为CDK5的激活因子，通过与CDK5结合，使其从细胞质转移到细胞核，从而调节CDK5的活性。在神经发育过程中，CDK5/p35复合物对神经元的分化和突触形成至关重要。此外，p35的异常降解与神经退行性疾病如阿尔茨海默病有关，其降解产物p25能够持续激活CDK5，导致神经元毒性。

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