随着研究的不断深入，其在免疫学领域的价值将得到更充分的体现。

重组人Siglec-5是一种重要的免疫调节蛋白，其在多种免疫细胞（如单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞）表面表达。Siglec-5通过识别糖基化的病原体或自身细胞表面分子，调节免疫反应的强度和方向。它在维持免疫稳态、抑制过度炎症反应以及参与自身免疫疾病的发生发展中发挥着关键作用。 重组人Siglec-5蛋白采用先进的基因工程技术在哺乳动物细胞中表达，保留了天然蛋白的结构和功能特性。其C端融合的His标签便于纯化和检测，纯度高达95%以上（经SDS-PAGE和SEC-HPLC验证），内毒素水平极低（<0.1 EU/μg），确保实验结果的可靠性。该蛋白可用于多种实验应用，包括流式细胞术检测Siglec-5的表达水平、ELISA检测其与配体的结合能力，以及在体外细胞实验中研究其对免疫细胞功能的调节作用。 此外，重组人Siglec-5还可用于开发针对炎症和自身免疫疾病的新型治疗策略。例如，通过阻断Siglec-5与其配体的相互作用，可以增强免疫细胞的激活能力，从而提高机体对病原体的清除效率。

LKB1是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，最初在肝脏中被发现，但其功能远不止于此。

重组小鼠 IGF1R（Recombinant Mouse IGF1R）是一种重要的受体酪氨酸激酶，广泛应用于细胞生长、代谢调控以及疾病机制的研究。IGF1R（胰岛素样生长因子 1 受体）在细胞的增殖、分化、存活和代谢中发挥着关键作用。 IGF1R 的生物学功能 IGF1R 是一种跨膜受体酪氨酸激酶，主要通过与其配体 IGF-1（胰岛素样生长因子 1）和 IGF-2 结合来激活其受体酪氨酸激酶活性。IGF1R 的激活可以触发多种下游信号通路，包括 PI3K-Akt 通路和 MAPK 通路。这些通路在细胞的增殖、分化、存活和代谢中起着重要作用。IGF1R 在多种组织和细胞类型中表达，尤其是在骨骼、肌肉和神经系统中。 重组小鼠 IGF1R 的应用 重组小鼠 IGF1R 的开发为研究其功能提供了极大的便利。这种重组蛋白可用于多种实验场景，例如在体外细胞实验中，它可以用于研究 IGF1R 与其配体的相互作用，以及下游信号通路的激活机制。通过结合 IGF-1 或 IGF-2，重组 IGF1R 可以模拟体内生理条件下的信号传导过程，帮助科学家们深入理解细胞的生物学行为。

这种抗体不仅有助于基础研究，还为疾病诊断和治疗提供了潜在的靶点。

重组小鼠 EDA2R 蛋白（Recombinant Mouse EDA2R Protein, hFc Tag）是研究细胞信号传导和疾病机制的重要工具。EDA2R 是肿瘤坏死因子受体（TNFR）超家族的一员，主要通过与 EDA-A2 结合，激活 JNK 和 NF-κB 信号通路，进而调控细胞凋亡、分化及组织稳态。 在生理功能上，EDA2R 在毛囊和牙齿等外胚层起源组织中发挥关键作用，其激活可诱导毛囊细胞凋亡，促进毛发周期的退行期。此外，EDA2R 还参与应激响应，在高血糖条件下，其在肾上皮细胞中的表达增加，导致足细胞凋亡，进而引发糖尿病肾损伤。研究还发现，EDA2R 在衰老过程中表达上调，可能与年龄相关的雄激素性脱发（AGA）有关。 重组小鼠 EDA2R 蛋白的制备采用 HEK293 细胞表达系统，C 端带有 hFc 标签，纯度超过 95%，分子量约为 42.15 kDa，由于糖基化，其在 SDS-PAGE 中迁移至 55-65 kDa。这种重组蛋白可用于研究 EDA2R 的信号传导机制、与配体的相互作用，以及开发针对相关疾病的治疗策略。

RNase T1的酶解特性还使其在RNA降解和修饰研究中发挥重要作用。

在细胞生物学和分子生物学研究中，LKB1（Liver Kinase B1）是一个关键的蛋白激酶，广泛参与细胞能量代谢、极性维持以及肿瘤抑制等多种生物学过程。Rabbit Anti-LKB1 Polyclonal Antibody 是一种针对LKB1蛋白的多克隆抗体，为研究LKB1的功能和调控机制提供了强大的工具。 LKB1是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，最初在肝脏中被发现，但其功能远不止于此。它在细胞能量代谢中起着核心作用，通过激活AMPK（AMP-activated protein kinase）信号通路，调节细胞的能量平衡。此外，LKB1还参与细胞极性的维持，对细胞的形态和功能至关重要。更重要的是，LKB1在肿瘤抑制中发挥重要作用，其突变或失活与多种癌症的发生发展密切相关，如肺癌、结直肠癌等。 Rabbit Anti-LKB1 Polyclonal Antibody 是通过将LKB1蛋白或其片段免疫兔子后制备的。这种抗体具有较高的特异性和亲和力，能够特异性地识别并结合LKB1蛋白。在免疫印迹（Western Blot）实验中，该抗体可用于检测细胞或组织样本中LKB1蛋白的表达水平。

通过调节Hsp27的活性或表达水平，有望改善细胞的应激耐受性，从而为相关疾病的治疗提供新的靶点。

在细胞生物学和肿瘤学研究中，Recombinant Biotinylated Human uPAR（重组生物素化人尿激酶型纤溶酶原激活剂受体）正成为探索细胞迁移、侵袭以及肿瘤转移的重要工具。 uPAR（尿激酶型纤溶酶原激活剂受体）是一种细胞表面糖蛋白，广泛表达于多种细胞类型，包括白细胞、内皮细胞和肿瘤细胞。它通过与尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）结合，激活纤溶酶原生成纤溶酶，从而降解细胞外基质，促进细胞迁移和侵袭。在肿瘤学中，uPAR的高表达与肿瘤的侵袭性、转移能力以及不良预后密切相关，使其成为肿瘤治疗的潜在靶点。 重组生物素化技术为uPAR的研究带来了新的突破。生物素与链霉亲和素（streptavidin）具有极高的亲和力，这种特性使得重组生物素化人uPAR可以方便地与链霉亲和素标记的探针或检测工具结合，实现对uPAR的精准定位、定量分析以及与其他生物分子的相互作用研究。这种技术不仅提高了实验的灵敏度和特异性，还为多维度的细胞和分子研究提供了可能。 利用重组生物素化人uPAR，研究人员可以深入探究uPAR在细胞迁移和侵袭中的具体作用机制。

在临床应用方面，重组人Notch3蛋白的检测和分析有助于评估相关疾病的发病机制。

CDK2（Cyclin-Dependent Kinase 2）是一种关键的细胞周期依赖性激酶，在细胞周期的调控中发挥重要作用。它通过与周期蛋白（Cyclin）结合，调节细胞从G1期向S期的过渡，从而控制细胞的增殖和分裂。 CDK2的结构与功能 CDK2是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，其活性依赖于与周期蛋白E（Cyclin E）或周期蛋白A（Cyclin A）的结合。在细胞周期的G1期，CDK2与Cyclin E结合，促进细胞从G1期进入S期；在S期，CDK2与Cyclin A结合，进一步推动DNA的合成和细胞周期的进展。CDK2的活性受到多种机制的精细调控，包括磷酸化、去磷酸化以及抑制蛋白（如p21和p27）的结合。 在细胞周期调控中的作用 CDK2在细胞周期调控中扮演着关键角色。其活性的异常升高可能导致细胞过度增殖，与多种癌症的发生和发展密切相关。例如，在某些肿瘤细胞中，CDK2的过度激活或其抑制蛋白的失活，使得细胞周期失控，导致肿瘤的形成和进展。因此，CDK2被视为癌症治疗的重要靶点之一。 在癌症治疗中的应用 近年来，针对CDK2的抑制剂开发成为癌症治疗的研究热点。

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