FGL2蛋白的异常表达与多种免疫相关疾病有关，包括自身免疫性疾病和某些类型的癌症。

在生物医学研究中，Recombinant Human ANGPT2（重组人类血管生成素2）是一种重要的研究工具，广泛应用于血管生成、炎症反应和肿瘤生物学的研究中。ANGPT2 是一种血管生成调节因子，主要通过与 Tie2 受体结合，调节血管的形成和稳定性。 结构与功能 ANGPT2 是一种由 498 个氨基酸组成的多肽，分子量约为 58 kDa。它属于血管生成素家族，与 ANGPT1 和 ANGPT4 具有高度同源性。ANGPT2 通过与 Tie2 受体结合，激活下游信号通路，调节血管内皮细胞的增殖、迁移和存活。重组人类 ANGPT2 蛋白通过基因工程技术在宿主细胞中表达，具有与天然蛋白相似的生物活性。 在血管生成中的作用 ANGPT2 在血管生成中发挥关键作用： 促进血管生成：ANGPT2 能够促进血管内皮细胞的增殖和迁移，从而促进新血管的形成。 调节血管稳定性：ANGPT2 与 ANGPT1 协同作用，维持血管的稳定性和完整性。ANGPT2 的过度表达可能导致血管不稳定，增加血管渗漏。 炎症反应：ANGPT2 还参与调节炎症反应，通过影响血管内皮细胞的通透性，促进炎症细胞的浸润。

通过与多种成纤维细胞生长因子（FGFs）结合，FGFR-1α激活下游信号通路，调节细胞行为。

在生物医学研究中，Recombinant Mouse CD55 Protein, His Tag（重组小鼠CD55蛋白，His标签）正逐渐成为研究的热点。CD55，也称为衰变加速因子（DAF），是一种重要的补体调节蛋白，广泛表达于多种细胞表面，包括红细胞、白细胞和内皮细胞。它在调节补体系统活性、保护细胞免受补体介导的损伤方面发挥着关键作用。 CD55的功能与作用机制 CD55的主要功能是通过调节补体系统的级联反应，保护细胞免受补体介导的损伤。补体系统是免疫系统的重要组成部分，能够识别和清除病原体和受损细胞。然而，补体系统的过度激活可能导致自身细胞的损伤。CD55通过与补体成分C3b和C4b结合，加速其衰变，从而抑制补体系统的激活，保护细胞免受溶细胞作用。 此外，CD55还参与调节免疫细胞的激活和信号传导。例如，在内皮细胞表面，CD55的高表达可以抑制补体介导的炎症反应，维持血管内皮的稳态。在某些病理状态下，如自身免疫性疾病或缺血再灌注损伤，CD55的表达水平可能会发生变化，影响细胞的保护能力。

TTR 是一种四聚体蛋白，由四个相同的亚基组成，每个亚基包含一个β-折叠结构域。

Fractalkine（CX3CL1）是一种独特的趋化因子，属于CX3C趋化因子家族。它在免疫系统中发挥着关键作用，主要通过调节免疫细胞的迁移和激活来维持免疫平衡。Fractalkine不仅以可溶性形式存在，还能以膜结合形式锚定在细胞表面，这使其在免疫细胞的相互作用中具有独特的功能。 Fractalkine的结构与功能 Fractalkine是一种由210个氨基酸组成的蛋白，分子量约为32kDa。它通过与特定的G蛋白偶联受体CX3CR1结合，发挥其生物学功能。CX3CR1主要表达在单核细胞、巨噬细胞、T细胞和某些神经细胞上。 在免疫细胞迁移中的作用 Fractalkine在免疫细胞的迁移中起着重要作用。它能够吸引单核细胞、巨噬细胞和某些T细胞亚群向炎症部位迁移，从而增强免疫反应。例如，在感染或组织损伤时，Fractalkine的释放能够引导免疫细胞迅速到达受损组织，发挥免疫监视和清除功能。 在免疫调节中的作用 Fractalkine不仅促进免疫细胞的迁移，还参与调节免疫细胞的激活和功能。它能够增强单核细胞和巨噬细胞的吞噬能力，促进其对病原体和受损细胞的清除。

该蛋白还可用于研究血管内皮细胞的功能，特别是在炎症和缺血再灌注损伤中，TFPI的作用尤为关键。

Galectin 3（半乳糖凝集素3）是一种β-半乳糖苷结合凝集素，在细胞黏附、免疫调节、炎症反应和细胞凋亡等多种生物学过程中发挥重要作用。它广泛表达于免疫细胞、上皮细胞和巨噬细胞中，参与细胞间信号传导和细胞-基质相互作用。Recombinant Human Galectin 3 Protein, His Tag（重组人Galectin 3蛋白，His标签）作为一种高效的研究工具，为深入研究Galectin 3的功能和机制提供了强大的支持。 Galectin 3具有独特的结构，包含一个N端的凝集素结构域和一个C端的非凝集素结构域。其N端的凝集素结构域能够特异性结合β-半乳糖苷，参与细胞表面糖基化修饰的识别和细胞间相互作用。Galectin 3在免疫系统中发挥重要作用，能够调节T细胞和B细胞的活化、促进巨噬细胞的吞噬作用，并在炎症反应中调节细胞因子的分泌。此外，Galectin 3还参与细胞凋亡的调控，通过与细胞表面受体结合，诱导细胞凋亡。 重组人Galectin 3蛋白（His标签）通过基因工程技术生产，融合了His标签以便于纯化和检测。

通过模拟其与配体的相互作用，有望开发出针对神经发育障碍和神经退行性疾病的新型治疗策略。

血管内皮生长因子受体1（VEGFR1），也称为胎盘生长因子受体（Flt-1），是血管内皮生长因子（VEGF）家族的主要受体之一。它在血管生成、胚胎发育和组织修复中发挥着关键作用。近年来，VEGFR1因其在多种疾病中的重要作用，尤其是肿瘤血管生成和心血管疾病，逐渐成为研究的热点。Recombinant Human VEGFR1（重组人VEGFR1蛋白）作为一种重要的生物技术工具，为深入研究其功能和开发新型治疗策略提供了有力支持。 VEGFR1的功能与作用 VEGFR1是一种酪氨酸激酶受体，主要表达在血管内皮细胞、巨噬细胞和某些干细胞中。它通过与VEGF结合，激活下游信号通路（如PI3K-AKT和MAPK通路），从而促进血管生成、细胞迁移和存活。VEGFR1在胚胎发育过程中对血管形成至关重要，而在成人中，VEGFR1的异常激活与多种疾病相关，包括肿瘤血管生成、心血管疾病和糖尿病视网膜病变等。 重组人VEGFR1蛋白的应用 Recombinant Human VEGFR1蛋白的制备为相关研究提供了便利。它可以用于开发针对VEGFR1的特异性抗体，进而用于免疫分析和靶向治疗。

能够与 IGF-1 和 IGF-2 高亲和力结合，从而调节这些生长因子的生物活性。

BDC2.5 Mimotope 1040-31 是一种强激动肽（mimotope），专门用于激活糖尿病T细胞克隆BDC2.5。这种多肽对BDC2.5 T细胞受体（TCR）转基因（Tg+）T细胞具有特异性，能够有效刺激这些细胞，并使其对mimotope产生良好反应。其氨基酸序列为YVRPLWVRME，分子量约为1348.6 Da。 一、BDC2.5 Mimotope 1040-31 的作用机制 BDC2.5 Mimotope 1040-31 通过与BDC2.5 T细胞的TCR结合，模拟天然抗原表位的结构和功能，从而激活这些T细胞。这种激活作用对于研究1型糖尿病（T1D）中胰岛β细胞的自身免疫性破坏具有重要意义。在T1D中，自身反应性T细胞攻击并破坏胰岛β细胞，导致胰岛素分泌不足。 二、BDC2.5 Mimotope 1040-31 在研究中的应用 BDC2.5 Mimotope 1040-31 广泛应用于1型糖尿病的研究，特别是在TCR转基因模型（BDC2.5）中。它有助于研究抗原呈递机制，以及自身反应性T细胞如何识别和攻击胰岛β细胞。

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