它能够显著促进细胞的生长和分化，尤其是在上皮细胞和成纤维细胞中。

土壤类诺卡氏菌（Nocardioides spp.）是革兰氏阳性、好氧、无芽孢的“原放线菌”代表：菌丝纤细、横隔频繁，成熟后断裂成0.5–1.2 µm的杆-球状小体，可继续出芽增殖，形成新的丝状体，呈现典型的“断裂-再生”生活史。菌落初为白垩状，后期渐转淡黄或淡粉，表面干燥、边缘不规则，易成粉层，故名“白屑菌”。 细胞壁Ⅰ型（LL-DAP），无枝菌酸，极性酯为DPG、PE、PI，主要甲基萘醌MK-8(H₄)，DNA GC含量66–74 %，为属内分类标准株。 生态分布极广：耕地、森林、草原、荒漠、冻土、盐碱滩及污染场地均有检出，数量可达10⁴–10⁵ CFU g⁻¹干土，是土壤碳氮转化的关键驱动者。生理特性上，最适pH 7.0–7.5，耐盐0–8 %，耐碱pH 10，耐低温4 ℃，耐高温45 ℃，表现出广幅生态幅。 酶谱齐全：可分泌耐碱丝氨酸蛋白酶、纤维素内切酶、β-葡萄糖苷酶、脂肪酶、酚氧化酶与烷烃单加氧酶，对木质纤维素、长链烷烃、多环芳烃、吡啶、三聚氰胺等难降解污染物均有显著矿化作用；在pH 9、5 % NaCl条件下，蛋白酶活性仍保持60 %，适用于高盐-碱性有机废料堆肥。

Cell Reports利用其绘制全蛋白质组SDMA图谱，揭示新型底物。

重组生物素化人FcγRIIa蛋白（Recombinant Biotinylated Human FcγRIIa Protein）是一种经过生物工程技术改造的蛋白质工具，广泛应用于免疫学、炎症反应以及自身免疫性疾病的研究中。FcγRIIa（CD32）是免疫球蛋白G（IgG）的中等亲和力受体，主要表达于多种免疫细胞表面，包括单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞和中性粒细胞等，参与抗体依赖的细胞介导的细胞毒性（ADCC）和吞噬作用。 FcγRIIa的功能与作用 FcγRIIa是IgG抗体的中等亲和力受体，通过与IgG抗体的Fc段结合，调节免疫细胞的多种功能。它在免疫反应中发挥重要作用，包括促进吞噬细胞的吞噬作用、增强免疫细胞的活化和细胞因子分泌，以及调节抗体依赖的细胞介导的细胞毒性（ADCC）。FcγRIIa的表达和功能在多种免疫细胞中具有差异性，这使得它在免疫调节中具有复杂的生物学作用。此外，FcγRIIa的异常表达或功能失调与多种疾病相关，如自身免疫性疾病、炎症性疾病和某些癌症。 重组生物素化FcγRIIa蛋白的优势 重组生物素化人FcγRIIa蛋白通过生物工程技术生产，融合了生物素标签。

其配方极简而精准：蛋白胨提供碳氮源，硝酸钾作为唯一氮源与电子受体。

重组食蟹猴FLT3蛋白（Recombinant Cynomolgus FLT3）是一种重要的受体酪氨酸激酶，属于Fms样酪氨酸激酶家族。FLT3在造血干细胞和早期造血祖细胞的增殖、分化和存活中发挥关键作用，因此，重组食蟹猴FLT3蛋白的开发为血液系统发育和相关疾病研究提供了重要的工具。 FLT3主要表达于造血干细胞和早期造血祖细胞表面，通过与配体FLT3L结合，激活下游信号通路，调节造血细胞的增殖和分化。在正常生理条件下，FLT3信号通路对于维持造血系统的稳态至关重要。然而，FLT3的异常表达和突变与多种血液系统疾病的发生发展密切相关，特别是急性髓系白血病（AML）和急性淋巴细胞白血病（ALL）。在这些疾病中，FLT3的突变（如内部串联重复突变，ITD）导致其持续激活，促进白血病细胞的增殖和存活，是预后不良的重要标志。 重组食蟹猴FLT3蛋白的制备，利用了重组蛋白技术，使得该蛋白的生产更加高效和稳定。通过适当的表达系统和纯化方法，可以获得高纯度的重组FLT3蛋白，为大规模的实验研究提供了可能。

它参与的信号通路对于细胞的生长、分化、迁移以及细胞间相互作用至关重要。

在神经生物学和神经退行性疾病研究中，Recombinant Human Alpha Synuclein Protein（重组人类α-突触核蛋白）是一种重要的研究工具，广泛应用于帕金森病（PD）和其他相关疾病的机制研究中。α-突触核蛋白是一种主要存在于中枢神经系统中的小分子蛋白质，其异常聚集与多种神经退行性疾病密切相关。 结构与功能 α-突触核蛋白是一种由140个氨基酸组成的单链多肽，分子量约为14 kDa。它主要存在于突触前末梢，参与调节神经递质的释放和突触功能。重组人类α-突触核蛋白通过基因工程技术在宿主细胞中表达，具有与天然蛋白相似的生物活性。其主要功能包括： 神经递质调节：α-突触核蛋白参与调节突触前囊泡的循环和神经递质的释放，维持神经信号的传递。 细胞骨架稳定：α-突触核蛋白与微管蛋白相互作用，有助于维持细胞骨架的稳定性和完整性。 抗氧化作用：α-突触核蛋白具有抗氧化特性，能够保护神经细胞免受氧化应激的损伤。 在疾病中的作用 α-突触核蛋白在多种神经退行性疾病中具有重要作用，特别是在帕金森病（PD）和路易体痴呆（DLB）中。

MIP - 1α 在维持免疫系统的稳态和调节免疫反应的平衡方面具有不可替代的作用。

TAFA-2（也称为FAM19A2）是一种趋化因子样家族成员，属于TAFA家族。这个家族由五个高度同源的基因组成，编码小的分泌蛋白。TAFA-2蛋白含有保守的半胱氨酸残基，与CC趋化因子家族成员MIP-1α有远缘关系。它主要在大脑的特定区域表达，被认为可能作为大脑特异性的趋化因子或神经因子，调节免疫和神经细胞。 研究表明，TAFA-2在小鼠中对神经元的存活和神经生物学功能至关重要。此外，TAFA-2还可能参与调节食物摄入和代谢活动。在小鼠实验中，向第三脑室注射TAFA-2可以显著增加食物摄入量和进食次数，同时提高呼吸交换率和能量消耗。 TAFA-2的表达不仅限于大脑，还在结肠、心脏、肺、脾、肾和胸腺等组织中检测到，但在中枢神经系统的表达水平远高于其他组织。尽管其具体功能仍在研究中，但TAFA-2作为神经营养因子的特性表明，它在神经保护策略和神经系统内基本过程的调节中具有潜在的相关性。 总之，TAFA-2作为一种神秘的生物信号分子，其在神经系统和代谢调节中的作用正逐渐被揭示，为未来的神经科学研究和临床应用提供了新的方向。

重组SEZ6L2蛋白还可以用于开发针对神经发育障碍的新型治疗策略。

破伤风是由破伤风梭菌（Clostridium tetani）产生的一种强效神经毒素（破伤风毒素，Tetanus Toxin，TeNT）引起的严重疾病。破伤风毒素主要作用于神经系统，导致肌肉强直和痉挛，严重时可危及生命。破伤风毒素鼠单抗（Mouse Monoclonal Antibody against Tetanus Toxin）为研究破伤风毒素的作用机制、开发诊断方法和治疗方案提供了重要的工具。 破伤风毒素的背景与重要性 破伤风毒素是一种高度毒性的蛋白质，由破伤风梭菌产生。这种毒素通过伤口进入人体后，会与神经细胞结合，干扰神经递质的释放，导致肌肉强直和痉挛。尽管破伤风疫苗的广泛使用已显著降低了破伤风的发病率，但在某些地区和人群中，破伤风仍然是一个严重的公共卫生问题。因此，深入研究破伤风毒素的作用机制和开发有效的治疗方法仍具有重要意义。 破伤风毒素鼠单抗的应用 破伤风毒素鼠单抗具有高度的特异性和亲和力，能够精准地识别并结合破伤风毒素。在免疫组化实验中，该单抗可用于检测组织切片中破伤风毒素的分布情况，帮助研究人员了解毒素在神经系统中的作用机制。

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